Resumen de Interaccio entre plaquetes i anticossos antifosfolipids
A partir del conocimiento de la importancia de los fosfolipidos (fl) en el mecanismo de la hemostasia y de la observacion de la frecuente presencia de trombosis y trombopenia (tp) en pacientes con anticuerpos antifosfolipido (aafl), se ha propuesto la hipotesis que la interaccion entre dichos anticuerpos y los fl plaquetarios comportaria la destruccion plaquetaria y seria causa de trombosis a traves de un mecanismo de hiperagregabilidad. Los objetivos propuestos han sido: 1.-el estudio clinico de la tp en pacientes afectos de un lupus eritematoso sistemico (les) y de un sindrome del antifosfolipido primario (sap), valorando, en concreto, su relacion con la presencia de aafl y anticuerpos antiplaqueta (aapq), y 2.-determinar la relacion entre los aafl y las plaquetas en la patogenesis de la trombosis y de la tp. El estudio se ha estructurado en 3 partes: 1.- estudio clinico, 2.- estudio del funcionalismo plaquetario, 3.- estudio inmunohematologico (determinacion de los aafl en el eluido plaquetar). Se han estudiado 73 pacientes: 52 les y 21 sap. Resultados del estudio clinico: la incidencia de tp es de un 23% en el les y 47% en el sap y es similar en los les con y sin aafl (29% vs 21%; p=0,71). No se ha encontrado ninguna asociacion significativa entre isotipo, especificidad antigenica o niveles altos de aafl, y tp. Existe una asociacion significativa entre aapq y tp en el les (p=0,007) pero no en el sap. Resultados del funcionalismo plaquetario: en cuanto a los agregados plaquetarios circulantes y la existencia de una hiperagregabilidad, no existen diferencias significativas entre los diferentes grupos de pacientes (les con aafl, les sin aafl y sap) entre si, ni en relacion al grupo control. Los tres grupos de pacientes presentan alteraciones en las agregaciones inducidas por el adp y el colageno correspondiendo la prevalencia mas alta a los les con aafl (67% para el adp y 58% para el colageno). No se han encontrado diferen
