El fácil acceso a los alimentos altamente apetitosos es un factor importante que contribuye a la ingesta compulsiva y al desarrollo de la adicción a la comida. Este trastorno está muy vinculado a la obesidad y al trastorno por atracón. El concepto de adicción a la comida es controvertido, pero la aparición de una herramienta válida para el diagnóstico, el Yale food addiction scale (YFAS 2.0), ha sido ampliamente aceptada. Sin embargo, la naturaleza compleja y multifactorial de este trastorno y la desconocida correlación neurobiológica explican la manca de tratamientos efectivos. En esta tesis, hemos utilizado un modelo de adición a la comida en ratones para descifrar el papel crucial de las vías cortio-estriales glutamatérgicas moduladas por el sistema endocannabinoide y dopaminérgico como mecanismo clave de la pérdida del control inhibitorio en la búsqueda de alimentos apetitosos. Este resultado, con el soporte de estudios electrofisiológicos, secuenciación de ARN y de ADN de todo el genoma y técnicas de “chemogenetics” nos dan una comprensión del trastorno a nivel genético, epigenético, celular, de circuito y de comportamiento. Esta tesis revela un nuevo mecanismo neurobiológico subyacente a la resiliencia y a la vulnerabilidad de desarrollar la adicción a la comida. Se espera que abra nuevas vías eficientes de intervención para combatir el comportamiento de ingesta compulsiva y otros trastornos relacionados.
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