Resumen de Estudio de la isquemia cerebral por técnicas de imagen
La MRI y el PET son útiles para estudiar diferentes aspectos fisiopatológicos desencadenados por la isquemia cerebral. Se pudo observar que las alteraciones en las secuencias de difusión se pueden utilizar para valorar el tejido que sufrirá una degeneración secundaria después de una isquemia focal transitoria. Se pudo observar que la lesión tisular aparecía con retraso a nivel cortical cuando se comparaba con los ganglios basales. Las alteraciones en las secuencias ponderadas en difusión también aparecían mas tarde a nivel cortical y eran menos intensas. Todo y ser de poca magnitud estas alteraciones eran predictivas de que la corteza afectada desarrollaría infarto. Estas alteraciones tenían como substrato histopatológico una afectación neuronal heterogenia, la aparición de vacuolitzación astrocitaria y el inicio de la activación microglial. A las 12h de reperfusión, momento en que los cambios en las secuencias de difusión ya eran evidentes se podía observar una fuerte expresión de la proteína HSP72 a nivel de las neuronas corticales indicando que estas estaban sufriendo un importante estrés celular.
Por otro lado se pudo observar que había un incremento en la captación del trazador [11C]PK11195 a nivel del infarto y en la periferia de este 4 y 7 días después del episodio isquémico cerebral. En el mismo intervalo había un incremento de la expresión del receptor periférico de las benzodiazepinas, receptor del PK11195. La expresión de esta proteína a nivel del núcleo del infarto se daba en microglia altamente activada o macrófagos mientras que a nivel de la periferia las células que expresaban el PBR eran los astrocitos que estaban desarrollando la cicatriz glial. También se pudo observar que algunas poblaciones de microglia reactiva/macrófagos del núcleo del infarto presentaban una expresión excepcionalmente elevada de PBR. Estas poblaciones se ubicaban en zonas de micro hemorragias y algunas de estas células mostraban activa hemofagocitosis. Parece ser que esta elevada expresión podría estar en relación con el papel, descrito por otros estudios, del PBR en el metabolismo del grupo hemo y el metabolismo de las protoporfinas. Por último se pretende valorar la utilidad del [11C]flumazenil para detectar la pérdida de la viabilidad neuronal en la fase hiperaguda del infarto cerebral en un modelo de isquemia focal transitoria. En el modelo estudiado el [11C] fumazenil no fue capaz de detectar la pérdida neuronal inducida por la isquemia en ninguno de los tiempos estudiados a pesar de que esta se puso en evidencia por técnicas de inmunohistoquímica. Pudimos concluir que el PET con[11C] flumazenil no es útil para valorar la pérdida neuronal por la isquemia cerebral al menos en la fase hiperaguda del infarto cerebral.
