Resumen de “efecto de la sobrecarga oral con grasa insaturada en los marcadores de estrés oxidativo y expresión de arn de linfomonocitos en sujetos con diabetes mellitus tipo 2”
La enfermedad cardiovascular (ECV) es la principal causa de mortalidad en nuestro medio. Está causada por diferentes factores de riesgo entre los que se encuentran la diabetes mellitus (DM), el tabaquismo, la hipertensión arterial (HTA) y la dislipemia (DL).
El termino DM describe diferentes enfermedades del metabolismo de los carbohidratos, que se caracterizan por la hiperglucemia crónica y son causadas por el déficit de secreción de insulina o por la resistencia a la acción de la misma. La causa mas frecuente de mortalidad en los pacientes con DM2 es la ECV. El riesgo cardiovascular en la DM2 viene mediado no solo por la hiperglucemia, sino también por el resto de factores de riesgo clásicos (HTA, DL, obesidad), especialmente la dislipemia. La dislipemia diabética se caracterizada por la presencia de niveles de LDL-colesterol discretamente elevados, con HDL-colesterol diminuida y aumento de triglicéridos (TG) y es bien conocida su relación con la ECV. Otro factor menos estudiado en el paciente diabético es la lipemia postprandial (LPP). La LPP se define como el conjunto de alteraciones lipídicas, que se producen tras la ingesta de grasa. La LPP puede ser estudiada con sobrecarga oral grasa (SOG). En diferentes estudios, se ha evidenciado que tras una SOG se producen aumento en los niveles de TG plasmáticos, aumento de quilomicrones y alteración en la transferencia de ésteres de colesterol. El LDL-colesterol no se ve modificado en sus niveles plasmáticos, aunque debido a su hidrólisis se transforma en LDL pequeñas y densas. EL HDL disminuye en situación postprandial. Todas estas modificaciones son más evidentes en pacientes diabéticos. De hecho, a más insulinresistencia, mayor afectación en la lipemia postprandial. Además, estas alteraciones lipídicas del paciente diabético, condicionan una disfunción endotelial en situación postprandial mediada por alteración celular, activación de la agregación plaquetaria e incremento de estrés oxidativo (EO) e inflamación.
Por otro lado, existe heterogeneidad en el riesgo de ECV del diabético. En algunos pacientes esta complicación es más precoz y grave. Pensamos que un factor oculto y poco estudiado y que podría explicar esta heterogeneidad es la LPP alterada. Además, los estudios de intervención con estatinas han mostrado una reducción de los episodios cardiovasculares del diabético (reducciones del 25-35%), pero alrededor de un 70% de los pacientes siguen presentando de forma incidental episodios y mortalidad cardiovascular. Pensamos que se deben estudiar otros factores como la LPP, el EO y factores genéticos implicados en este riesgo residual.
El objetivo del estudio es conocer y analizar el EO y la expresión de diferentes genes en situación postprandial mediante la realización de SOG con grasa insaturada en pacientes con DM2.
