Resumen de Perfil inmunológico en las diferentes formas clínicas de evolución de esclerosis múltiple
Las moléculas de adhesión en la escleorisis múltiple (EM), enfermedad inflamatoria y desmielinizante, tiene un papel importante en el paso de linfocitos a través de la barrera hematoencefálica (BHE) hacia el sistema nervioso central, siendo éste un hecho fundamental en su patogenia. A su vez las citocinas son importantes en el inicio y mantenimiento de la reacción infalmatoria en la EM. Estudios de imagen por resonancia magnética (IRM) indican diferencias entre las formas de EM que cursan con brotes secundariamente progresiva (EMSP) y remitente recurrente (EMRR) y la forma primariamente progresiva que lo hace en ausencia de brotes, la cual presenta menor número de lesiones inflamatorias y de menor tamaño. Con el objetivo de investigar los mecanismos patogénicos involucrados en la EMPP y tener mayor conocimiento del papel de las citocinas pro y anti-infalmatorias en esta forma clínica de evolución de EM, estudiamos en sangre periférica la expresión en membrana de las moléculas de adhesión ICAM-1, L-selectina, LFA-1a, VLA-4 (integrina a4/b1) el ICAM-3, las formas solubles en suero de ICAM-1, L-selectina, VCAM-1 e ICAM-3, y la producción por células mononucleares de sangre periférica de las citocinas INF-y, TNF-a, IL-12 y IL-10, en pacientes con EM (EMPP, EMSP y EMRR) y controles sanos (CS).Encontramos una disminución significativa de la expresión en membrana de muchas de las moléculas de adhesión analizadas y un aumento de las formas solubles ICAM-1 y L-selectina, así como niveles elevados del porcentaje de células productoras de ICAM-1 y L-selectina, así como niveles elevados del porcentaje de células productoras de IFN-y en EMSP y EMRR en comparación a la EMPP, la cual presenta niveles similares a CS. Estos resultados junto con los de IRM apoyan la hipótesis de que el paso de lonfocitos activados a través de la BHE podría ser importante en la patogenia de las formas EMSP y EMRR, mientras que otros mecanismos,
