Resumen de Efecto de la inhibicion farmacologica de la sintesis de tromboxano sobre el funcionalismo plaquetario
En la actualidad los fármacos antiagregantes plaquetarios más utilizados en la práctica clínica son aquellos que inhiben la síntesis plaquetaria de tromboxano, especialmente aspirina.
El principal inconveniente de este fármaco es que, al inhibir la enzima ciclooxigenasa, reduce la producciónde tromboxano pero también la de porstaciclina, restando un elemento antitrombótico endógeno. El objetivo del presente estudio es valorar el efecto antiplaquetario de una serie de fármacos que inhiben slectivamente la síntesis de tromboxano (inhibidores de la tromboxano-sintetasa), así como un fármaco (DT-TX 30) que además de inhibir esta enzima, bloquea los receptores para tromboxano. Se analizaron técnicas de agregometría, sintesisi plaquetaria de tromboxano y leucocitaria de prostacilcina, así como un método de perfusión sanguínea sobre subendotelio vascular.
Aspirina y DT-TX 30 mostraron un mayor efecto antiagregante plaquetario que los inhibidores más poetentes de la síntesisi de tromboxano. Aspirina inhibió la producciónde porstaciclina, mientras que el resto de medicamentos la incrementaron. DT-TX 30 presentó una mayor sensibilidad en este último efecto.
En condiciones de flujo DT-TX 30 redujo con mayor intensidad la interacción plaqueta-Subendotelio, presentando sobre aspirina una clara ventaja tanto cualitativa como cuantitativa. En conclusión el efecto dual de inhjifición de la tromboxano-seintetasa y bloqueo de los receptores de tromboxano muestra un perfil famacodinámico óptimo.
