El sistema renina-angiotensina (SRA) juega un papel importante en la regulación de la función cardiovascular y renal. El bloqueo de dicho sistema mediante los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y/o los bloqueantes del receptor de la angiotensina II se acompaña de una reducción de los niveles de presión arterial, del riesgo cardiovascular y retarda la progresión de la insuficiencia renal. Recientemente, el descubrimiento de la ECA2, una enzima homóloga de la ECA, encargada de la degradación de la angiotensina II y la angiotensina I nos amplia la complejidad del SRA. En este trabajo describimos la localización de la ECA2 en el riñón y analizamos la expresión y la actividad de la ECA2 y la ECA en dos modelos murinos experimentales de diabetes: el ratón db/db y el ratón diabético tras tratamiento con STZ. A su vez, detallamos la importancia de dicho enzima mediante la administración de un inhibidor de la ECA2 en la nefropatía diabética (ND) y su efecto en la expresión de la ECA. La inhibición de la ECA2 se ha asociado a un efecto deletéreo renal, con aumento de la albuminuria y empeoramiento de las lesiones glomerulares renales. Dicho efecto se cree secundario a una disminución de la degradación y un aumento de la formación de angiotensina II, con el consiguiente acúmulo de dicho péptido. Creemos que favoreciendo un incremento de la ECA2, disminuiremos la acumulación de angiotensina II y además fomentaremos la degradación de la angiotensina II a angiotensina 1-7, péptido con acciones vasodilatadoras y antiproliferativas y quizás retrasaremos la progresión de la ND.
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