Efecto de los agentes antioxidantes en modelos experimentales de fibrosis pulmonar
- Autores: Sonsoles Aragón Alvarez
- Directores de la Tesis: Julio Cortijo Gimeno (dir. tes.), Amparo Escribano Montaner (codir. tes.)
- Lectura: En la Universitat de València ( España ) en 2005
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Esteban Morcillo Sánchez (presid.), Jaime Fons Moreno (secret.), Luis San Roman (voc.), Carmen María González García (voc.), Francisco Zaragoza García (voc.)
- Materias:
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- Resumen
La fibrosis pulmonar es una patología inflamatoria crónica de interés clínico y socioeconómico, en las que el estres oxidativo juega un papel patogénico susceptible de modulación farmacológica mediante fármacos antioxidantes.
La taurina ha demostrado un papel protector en la fibrosis pulmonar inducida por bleomicina en hamster por su papel antioxidante e inmunomodulador.
Se conoce la formación de taurina a partir de N-acetil-L-cisteína (NAC), dependiendo su transformación de la actividad metabólica de la cisteinasulfinatodecarboxilasa, siendo la rata una de las especies animales con elevada actividad enzimatica.
En el ser humano la acivida de esta enzima es menor, sin embargo se ha demostrado categóricamente la síntesis de taurina en adultos, pero no está bien establecido si la administración suplementaria de L-cisteína o dadores de L-cisteína podría dar lugar a síntesis de taurina en el ser humano.
Diseñamos un estudio experimental "in vivo" donde nuestros objetivos fueron:
-Estudiar los efectos de la taurina y L-NAC en la fibrosis inducida por bleomicina en ratas -Correlacionar la activida de N-acetilcisteína con los niveles de taurina Para ello establecimos cuatro gurpos aleatorios donde se administró tratamiento con NAC vo o misma cantidad de suero salino en los grupos controles y la los 7 días se provocó fibrosis pulmonar con la adminisración de bleomicina intratraqueal o mismo volumen de suero salino para los grupos controles.
El estudio de la valoración de la afectacion local provocada por la bleomicina lo realizamos mediante las determnaciones del peso pulmonar, hidroxiprolina en pulmón (como marcador del depósito de colágeno), estudios histológicos con el grado histológico de las lesiones, recuento de célular y proteínas en el lavado broncolaveolar (LBA) y estudios inmunohistoquímicos. Para la valoración de la afectación sistémica determinamos los cambios en el peso corporal, las pro
