INTRODUCCIÓN: La inhibición plaquetaria constituye una de las claves terapéuticas en cardiopatia isquémica, pero a pesar del tratamiento antiagregante, se siguen produciendo eventos cardiovasculares adversos (ECVA). Existe una amplia variabilidad interindividual en la respuesta a estos fármacos que podría explicar el fracaso terapéutico. Este concepto se denomina resistencia a la antiagregación. Se investigan diversas estrategias terapéuticas para tratar de vencerla. Los objetivos primarios de nuestro estudio son: conocer la prevalencia de resistencias a la aspirina (AAS) y al clopidogrel (CL) en nuestra población, qué factores clínicos, angiográficos, hematológicos, genéticos se relacionan con la resistencia a la AAS (R-AAS) y/o CL (R-CL) y si ésta se correlaciona con más ECVA en el seguimiento. Los objetivos secundarios son: valorar si existe relación de polimorfismos genéticos (SNPs) con la resistencia a la antiagregación; y/o con ECVA en el seguimiento, determinar si una dosis de carga del fármaco vence la resistencia al mismo y finalmente, si esta estrategia es segura (sin incremento en hemorragias).
MATERIAL Y MÉTODOS: Se trata de un ensayo clínico aleatorizado, experimental, unicéntrico. Se han incluido 200 pacientes (p) programados para realizar una angioplastia coronaria a los cuales se les realizaba: estudio del nivel de antiagregación para AAS y CL con el sistema Verify NowR, estudio genético, analítica basal y recogida de datos clínicos, angiográficos, demográficos, sociológicos. Se ha definido R-AAS si URA>550; semirespondedores al CL (semiR-CL) si inhibición a la agregación plaquetaria (IAP) entre 11-31% y resistentes al CL (R-CL) si IA<10%. Los pacientes que presentaban respuesta anormal a AAS o CL eran randomizados a: grupo control o grupo intervención (recibir dosis de carga de 300mg para grupo AAS y 600mg en grupo CL). Al cabo de 6-12 horas se realizaba nuevo análisis de antiagregación para conocer su respuesta a dicha estrategia terapéutica. Se ha realizado seguimiento al 100% de los pacientes con una media de 1,83 años (rango 3 meses - 2,62 años). El ECVA estudiado en el seguimiento ha sido: muerte, infarto de miocardio no fatal, accidente cerebrovascular, necesidad de revascularización por pregresión de la enfermedad o por trombosis del stent. Se han analizado los sangrados menores y mayores. Se ha realizado también estudio genético.
RESULTADOS:
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