Estudio de los mecanismos implicados en la nefropatía iga de los ratones que sobreexpresan bcl-2 en linfocitos B
- Autores: Regina Marquina Ortega
- Directores de la Tesis: Jesús Merino Pérez (dir. tes.), Ramón Merino Pérez (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Cantabria ( España ) en 2009
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Manuel Antonio Arias Rodríguez (presid.), Luis Buelta Carrillo (secret.), Ana María Zubiaga Elordieta (voc.), Jaime Calvo Alén (voc.), Marcos López Hoyos (voc.)
- Materias:
- Texto completo no disponible (Saber más ...)
- Resumen
A pesar de que la nefropatía IgA es la forma más prevalente de glomerulonefritis en el mundo, se conoce muy poco de los mecanismos patogénicos implicados en ella. En ratones (NZWXB6) F1, predispuestos a enfermedades autoinmunes, la hiperexpresión de bcl. 2 humano en células B promueve la aparición de un síndrome lúpico, dependiente de células CD4, caracterizado por la hiperganmaglobulinas IgG e IgA, producción de anticuerpos y el desarrollo de una glomenlofrenitis fatal. En análisis de las lesiones glomerulares por microscopía óptica electrónica e inmunofluorescencia indican que la glomerulenefritos observada en estos ratones es similiar a la nefropagía IgA humana. La hiperexpresión de bcl.2 en la células B también anumenta la respuesta inmune sistémica de IgA frente a antígenos T dependientes. Además la IgA purificada de ratones (NZWxB6) F1 -hbcl.2 Tg pero no la de (NZWxB6) no Tg presenta un patrón de galactosilación terminal reducido y una mayor capacidad para depositarse en el msangio glomerular. En conclusión, el presente estudio indica que defectos en la regulación de la supervivencia de los linfocitos puede estar relacionado en la patogénesis de la nefropatía IgA. Además describimos un nuevo modelo experimental útil para el estudio de los mecanismos celulares y moleculares relacionados con la patogénesis de esta forma de glomerulonefritis.
