Esta memoria se centra en el estudio de la relación entre la expresión de COX-2 y la patología hepática, ya que existen numerosos proceso fisiopatológicos relacionados con la sobre-expresión de COX-2 y cada vez se descubren más. Para ello hemos empleado dos abordajes, analizando modelos preexistentes de patología hepática -regeneración tras hepatectomía parcial, tratamiento agudo con tioacetamida y biopsias hepáticas humanas con enfermedad crónica inducida por el virus de la hepatitis C además, de modelos celulares in vitro-, y trabajando con modelos de sobre-expresión de COX-2, con aproximaciones experimentales tanto in vitro como in vivo, para el estudio de la relación entre las prostaglandinas producidas por COX-2 y el proceso de apoptosis, uno de los mecanismos propuestos para la implicación de XOX-2 y sus prostaglandinas en la progresión tumoral.
De estos modelos se deduce que las prostaglandinas producidas a partir de la acción de COX-2 contribuyen de manera importante en el inicio y desarrollo de varios proceso fisiopatológicos que cursan con un incremento de la proliferación celular en el tejido hepático.
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