Receptores de interleucina-1 en el sistema nervioso central: estudio de su regulación en relación con el eje H-H-AY en un modelo experimental de esclerosis múltiple

• Autores: Alberto Lledó Macau
• Directores de la Tesis: José Borrell Andrés (dir. tes.), Carmen Guaza Rodridguez (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Complutense de Madrid ( España ) en 1995
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Mónica de la Fuente del Rey (presid.), José Antonio Ramos Atance (secret.), Luis Calandre Hoenigsfeld (voc.), Augusto Silva González (voc.), Luis Miguel García Segura (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Fisiología humana
      • Fisiología del sistema nervioso central
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: Docta Complutense
• Resumen

  • Se ha estudiado mediante técnicas de unión al receptor (binding) el receptor de interleucina-1 (il-1r) en snc de ratón y rata. Se ha caracterizado la modulación de dicho receptor a través de los glucocorticoides (gc) en condiciones básales y de activación del sistema inmune (si), usando para esto último la administración periférica de lps y la inyección i.c. del virus de theiler (tmev). Tanto el lps, como el tmev, inducen, respectivamente, la secreción periférica o central de il-1. El tmev, además, produce una encefalomielitis en ratones susceptibles de la cepa sjl/j, usada como modelo animal de la esclerosis múltiple. Nuestros hallazgos confirman la existencia de un receptor central para il-1 en hipocampo de varias cepas de ratones. Dicho il-1r es escasamente modulado, en condiciones básales de activación del sí, por los gc, tanto in vivo como in vitro. La administración de lps produjo un descenso en la ocupación del il-1r, que no fue revertida por los gc. La inyección de tmev produjo también un descenso en la unión al il-1r en hipocampo en las fases iniciales de la enfermedad, cuando los animales estaban asintomáticos. Este descenso fue especifico de las cepas susceptibles a padecer la enfermedad y fue revertido por los gc.