Resumen de Peritonitis bacteriana espontánea por escherichia coli resistente a las quinolonas. Características clínicas, papel de la inmunosupresión e importancia de los factores de virulencia de escherichia coli
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA POR ESCHERICHIA COLI RESISTENTE A LAS QUINOLONAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS, PAPEL DE LA INMUNOSUPRESIÓN E IMPORTANCIA DE LOS FACTORES DE VIRULENCIA DE ESCHERICHIA COLI.
La peritonitis bacteriana espontánea por E. Coli resistente a las quinolonas era una entidad pobremente descrita desconociéndose sus características diferenciales, su relación con las características clínicas de los pacientes y la importancia de los factores de virulencia de las cepas de E. coli. Asimismo no estaba bien establecida la importancia de la inmunosupresión en los pacientes cirróticos que sufrían una PBE.
A raíz de la observación de 4 casos de PBE por E. Coli resistente a las quinolonas realizamos un estudio retrospectivo y posteriormente otro prospectivo de los casos de PBE por E. coli en nuestro medio bajo la hipótesis de que los factores de inmunosupresión, la resistencia de las cepas de E. coli a las quinolonas y la presencia de factores de virulencia podrían jugar algún papel en la evolución de los pacientes. Asimismo realizamos un estudio para comprobar el comportamiento de las cepas de E. coli en heces en pacientes que recibían profilaxis con quinolonas.
En nuestro primer estudio, retrospectivo, realizado entre 1996-2002 en pacientes con cultivos positivos a E. coli del Hospital Vall d¿Hebron, comprobamos como la incidencia de PBE por E. Coli resistente a las quinolonas (26%) era superior a la descrita anteriormente. La inmunosupresión añadida era un factor independiente de mortalidad y favorecía la infección por cepas resistentes. Sin embargo, la presencia de cepas resistentes a las quinolonas no se asoció a un aumento de mortalidad.
En el segundo estudio, prospectivo, realizado en tres hospitales terciarios entre 2004-2005 confirmamos tanto la alta incidencia de PBE por cepas resistentes a las quinolonas (38%) como un aumento de mortalidad en los pacientes con un factor de inmunosupresión añadida, tanto durante en el ingreso como a los 3 meses. No hallamos asociación entre inmunosupresión y aparición de infecciones por cepas resistentes como en nuestro estudio previo.
Mediante una triple PCR usando 3 marcadores de DNA (chuA, hjaA y el fragmento de DNA TSPCE4.C2) clasificamos las cepas de E. coli en 4 grupos filogenéticos (A, B1, B2 y D). Mediante técnicas de PCR determinamos 15 factores de virulencia. Comparamos nuestras cepas con cepas de E. coli de pacientes con pielonefritis aguda previamente estudiadas.
Las cepas aisladas en líquido ascítico fueron menos virulentas (menor número de factores de virulencia y mayor número de cepas no patógenas A + B1) que el grupo de pielonefritis, probablemente debido a un mayor porcentaje de cepas resistentes a las quinolonas en el grupo de peritonitis.
No hubo relación entre factores del huésped y factores bacterianos, excepto que los pacientes con tratamiento con quinolonas tenían mayor porcentaje de infecciones por cepas de grupo A + B1. Los pacientes con PBE por cepas sensibles y resistentes se diferenciaban en la toma de quinolonas y el antecedente de PBE previa pero no en la presencia de inmunosupresión.
Las cepas de PBE causadas por E. coli resistentes tenían menos factores de virulencia y fueron con mayor frecuencia de los tipos filogenéticos A+B1 que las cepas sensibles. Dos factores de virulencia (malX y sfa/focDE) se encontraron en mayor porcentaje en las cepas de E coli sensibles a las quinolonas. Los factores de virulencia y el grupo filogenético no tuvieron relación con la mortalidad.
La inmunosupresión añadida se confirmó como factor independiente de mortalidad asociada a la peritonitis como a los 3 meses, junto a la insuficiencia renal, la no resolución de la infección y la encefalopatía hepática.
Por último determinamos la presencia de cepas de E. coli en heces de pacientes antes y después de iniciar tratamiento con quinolonas. Sólo en 2/9 hubo una desaparición permanente de E. coli. En 5/9 pacientes las cepas de E. coli sensible fueron sustituidas por cepas de E. coli resistente, siendo sustituidas en 2 por otras cepas de E. coli sensible. De los 21 clones preprofilaxis sólo el 10% fueron resistentes contra un 73% en el grupo postprofilaxis.
