Resumen de La edad de la pared venosa: inflamación y alteraciones en el componente elástico de la pared venosa facilitan el desarrollo precoz de insuficiencia venosa de modo similar al proceso de envejecimiento
Las varices primarias como manifestación de la insuficiencia venosa crónica representan una entidad clínica con gran incidencia en la población. Su etiología y fisiopatología permanecen aún sin esclarecer así como su envejecimiento que se entremezcla con la propia degeneración varicosa. El fracaso de la pared venosa se estudia actualmente como eje fundamental del proceso: tanto el componente elástico y la infiltración inflamatoria podrían estar implicados Nos planteamos si la pared venosa sana envejece igual que la patológica a través del ana¿lisis morfométrico de la pared venosa, de la tropoelastina, la lisil oxidasa like-1 (LOXL-1) y el TGF-ß1(formas activa y latente) como marcadores de la síntesis y degradación del componente elástico y las células CD68+, CD19+, CD8+, CD4+ y mastocitos como marcadores del componente inflamatorio Nuestro material de trabajo fue la vena safena interna en 40 muestras. Definimos cuatro grupos de trabajo compuestos cada uno por 10 muestras. Los grupos se dividían en venas varicosas y sanas y dentro de cada grupo según la edad de las muestras en mayores y menores de 50 años Los estudios morfológicos se realizaron mediante microscopía electrónica de barrido y óptica, los estudios de expresión proteica mediante inmunohistoquímica y western blot de TGF-ß1 activa y latente, tropoelastina, LOXL-1, CD68+, CD19+, CD8+, CD4+ y los estudios de expresión génica mediante qt-PCR de TGF-ß1 activa y tropoelastina Los resultados morfológicos de la pared venosa varicosa muestran un patrón morfológico parcheado alternando zonas bien conservadas con áreas de hipertrofia, el envejecimiento provocaba una fibroesclerosis de la misma. Los resultados del análisis del componente elástico demuestran como el envejecimiento produce una disminución significativa de la expresión de la Tropoelastina y LOXL-1, mientras que la patología varicosa condiciona una disminución de LOXL-1 de forma más precoz y aguda que conlleva un acúmulo en la pared de Tropoelastina. A su vez la enfermedad varicosa produce una alteración en la regulación entre las formas activa y latente del TGF-ß1 favoreciendo la forma activa Los resultados del análisis del perfil inflamatorio mostraron un aumento significativo del número de células blancas (CD68+, mastocitos, CD19+ y CD4+) en las muestras varicosas frente a las sanas. El envejecimiento conlleva un patrón de expresión alterado: los sujetos más jóvenes solo presentan infiltración en las capas más externas mientras que los sujetos añosos la infiltración va avanzando e invade todas las capas de la pared. Nos encontramos en resumen con que la vena varicosa joven presenta un patrón en términos de componente elástico e inflamatorio muy similares a la vena sana de mayor edad La patología varicosa y la edad conducen a alteraciones morfológicas y ultraestructurales de la pared venosa que se traducen en un incremento significativo de su espesor y de su diámetro interno.
La pérdida de elasticidad de la pared venosa varicosa podría estar en parte relacionada con esta disminución de los niveles de LOXL-1 que disminuirían el ensamblaje covalente espontáneo de la elastina en la matriz extracelular, la cual se acumularía e interferiría en el correcto funcionamiento de la pared El aumento de la forma activa del TGF-ß1 indicaría una elevada tasa de remodelación tisular, que estaría afectando al vaso a lo largo de toda su evolución patológica y que podría jugar un papel principal en el proceso fibrótico que representa los estadios finales de la insuficiencia venosa Las células inflamatorias pueden considerarse un buen marcador del estado de la pared venosa. Podemos extrapolar que la disfunción del endotelio microvascular es la primera causa relacionada con la edad mientras que la disfunción valvular es el hecho más destacado en la insuficiencia. Si bien los procesos pueden solaparse paralelamente y ambas causas potenciarse de forma recíproca En la INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA existe un proceso acelerado de envejecimiento, que coincidiría con la remodelación de la pared venosa tanto en su componente celular como de matriz extracelular y que estaría asociado con alteraciones del perfil inflamatorio del vaso
