Factores clínico-radiológicos asociados con muerte encefálica precoz

• D. Escudero ^[1] ; I. Astola ^[1] ; S. Balboa ^[1] ; B. Leoz ^[1] ; Á. Meilan ^[1] ; C. del Busto ^[1] ; B. Quindós ^[1] ; L. Forcelledo ^[1] ; D. Vizcaino ^[1] ; L. Martín ^[1] ; E. Salgado ^[1] ; L. Viña ^[1]
  1. [1] Hospital Universitario Central de Asturias

     Hospital Universitario Central de Asturias

     Oviedo, España

     
• Localización: Medicina intensiva, ISSN-e 1578-6749, ISSN 0210-5691, Vol. 46, Nº. 1, 2022, págs. 1-7
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Clinico-radiological related to early brain death factors
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• Resumen
  • español

    Objetivo Identificar los factores clínico-radiológicos que se asocian a evolución precoz a muerte encefálica (ME), definida esta como la ocurrida en ≤24 horas.

    Diseño Estudio de cohortes retrospectivo desde 2015 hasta 2017, ambos incluidos.

    Ámbito Servicio de Medicina Intensiva (SMI) de adultos.

    Pacientes y método Análisis de variables clínico-epidemiológicas y de la TC craneal de ingreso en pacientes con evolución a ME.

    Resultados Se analizaron 166 ME, 86 varones, edad media 62,7 años, 42,8% hemorragia intracerebral, 18,7% HSA, 17,5% TCE, 7,8% ictus isquémico, 9% anoxia y 4,2% otras causas; 50% HTA, 34% dislipemia, 33% tabaquismo, 21% antiagregación, 19% enolismo. El 15% anticoagulación, 15% diabetes. El GCS fue tres en el 68,8% en ME precoz frente 38,2% en ME >24 h (p 0,0001); 85 hematoma supratentorial (90,9 mL en ME precoz vs. 82,7 mL ME tardía, p 0,54); 12 hematoma infratentorial. Desplazamiento medio de línea media 10,7 mm en ME precoz vs. 7,8 mm en ME tardía (p 0,045); 91 pacientes ventriculomegalia y 38 trasudado periependimario (p 0,021). Borramiento completo de cisternas basales 36 en ME precoz frente a 24 en ME tardía (p 0,005), borramiento de surcos (p 0,013), pérdida de diferenciación córtico-subcortical (p 0,0001) y ausencia de cisterna supraselar (p 0,005). La medición de la vaina del nervio óptico no mostró diferencias significativas entre los dos grupos.

    Conclusiones Se asoció con ME ≤24 horas el GCS <5, el desplazamiento de línea media, la pérdida de diferenciación córtico-subcortical, el borramiento de surcos, el borramiento completo de cisternas basales, de la cisterna supraselar y la presencia de trasudado periependimario.

  • English

    Objective To identify clinical and radiological factors associated to early evolution to brain death (BD), defined as occurring within the first 24 hours.

    Design A retrospective cohort study was made covering the period 2015-2017.

    Setting An adult Intensive Care Unit (ICU).

    Patients/Methods Epidemiological, clinical and imaging (CT scan) parameters upon admission to the ICU in patients evolving to BD.

    Results A total of 166 patients with BD (86 males, mean age 62.7 years) were analyzed. Primary cause: intracerebral hemorrhage 42.8%, subarachnoid hemorrhage 18.7%, traumatic brain injury 17.5%, anoxia 9%, stroke 7.8%, other causes 4.2%. Epidemiological data: arterial hypertension 50%, dyslipidemia 34%, smoking 33%, antiplatelet medication 21%, alcoholism 19%, anticoagulant therapy 15%, diabetes 15%. The Glasgow Coma Score (GCS) upon admission was 3 in 68.8% of the cases in early BD versus in 38.2% of the cases in BD occurring after 24 h (p = 0.0001). Eighty-five patients presented supratentorial hematomas with a volume of 90.9 ml in early BD versus 82.7 ml in BD >24 h (p = 0.54). The mean midline shift was 10.7 mm in early BD versus 7.8 mm in BD >24 h (p = 0.045). Ninety-one patients presented ventriculomegaly and 38 additionally ependymal transudation (p = 0.021). Thirty-six patients with early BD versus 24 with BD >24 h presented complete effacement of basal cisterns (p = 0.005), sulcular effacement (p = 0.013), loss of cortico-subcortical differentiation (p = 0.0001) and effacement of the suprasellar cistern (p = 0.005). The optic nerve sheath measurements showed no significant differences between groups.

    Conclusions Early BD (>24 h) was associated to GCS < 5, midline shift, effacement of the basal cisterns, cerebral sulci and suprasellar cistern, and ependymal transudation.