Sepsis meningogócica. Una enfermedad rara, grave y potencialmente letal. ¿Existe alguna alternativa al tratamiento? ¿Cuál es el papel de la proteína C activada?

• Autores: I. Cremades Navalón, Eduardo Palencia Herrejón, J. Juárez Torralba
• Localización: Puesta al día en urgencias, emergencias y catástrofes, ISSN 1576-0316, Vol. 4, Nº. 1, 2003, págs. 6-11
• Idioma: español
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• Resumen

  • La sepsis meningocócica es una enfermedad rápidamente progresiva que puede llevar al shock y al fracaso multiorgánico en escaso periodo de tiempo por lo que constituye una verdadera emergencia médica. Está producida por Neisseria meningitidis (NM), diplococo aeróbico gram negativo, también conocido como meningococo. La infección meningocócica está presente en casi todo el mundo. Los serogrupos que causan más del 90% de las infecciones son el A, B, C, W-135 e Y, siendo el serogrupo B el responsable del 68% de los casos que se producen en Europa. Los humanos son el único reservorio conocido de este microorganismo. Una vez el meningococo coloniza la mucosa orofaríngea puede multiplicarse y diseminarse a través del torrente sanguíneo, produciendo daño endotelial y vascular en piel y en el resto de los órganos. La infección meningocócica resulta de la invasión hematógena desde la orofaringe dando como resultado desde meningitis purulenta, forma más frecuente de presentación, hasta sepsis meningocócica o meningococemia, que es la forma más grave. La meningococemia aparece en el 5 a 20% de los pacientes y su mortalidad ha sido estimada de un 20 a un 50%, siendo la tasa de secuelas muy elevada. El shock séptico meningocócico (SSM), también denominado purpura fulminans bacteriana se asocia un rápido colapso cardiovascular con hipotensión, hemorragia suprarrenal aguda y fallo multiorgánico. El SSM da lugar al síndrome conocido como coagulación intravascular diseminada (CID) síndrome secundario que se caracteriza por una gran activación de la coagulación. La interacción entre coagulación, inflamación y endotelio vascular es la piedra angular sobre la que giran las nuevas opciones de tratamiento. La sospecha clínica precoz y la instauración de tratamiento antibiótico inmediato son los dos pilares fundamentales en los que se basa el tratamiento de esta enfermedad junto al tratamiento de soporte. En los últimos años han aparecido nuevas opciones terapéuticas en especial los corticoides a dosis sustitutivas y la proteína C activada, drotrecogin alfa, que es una molécula generada en el laboratorio y que ha demostrado eficacia y seguridad similar a la humana, demostrándose su utilidad en la purpura fulminans y en la CID.