Obesity phenotypes in urban middle-class cohorts; the PRIT-Lindavista merging evidence in Mexico: the OPUS PRIME study

Guillermo Fanghänel Salmón; Gabriela Gutiérrez Salmeán; Virginia Samaniego; Alejandra Meaney Martínez; Leticia Sánchez Reyes; Ulises Navarrete; Luis Alcocer Díaz-Barreiro; Ivonne M. Olivares Corichi; Nayeli Najera; Guillermo Manuel Ceballos Reyes; Eduardo Meaney

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Obesity phenotypes in urban middle-class cohorts; the PRIT-Lindavista merging evidence in Mexico: the OPUS PRIME study

Guillermo Fanghänel-Salmón ^[1] ; Gabriela Gutiérrez-Salmeán ^[2] ; Virginia Samaniego ^[3] ; Alejandra Meaney ^[3] ; Leticia Sánchez-Reyes ^[1] ; Ulises Navarrete ^[2] ; Luis Alcocer ^[1] ; Ivonne Olivares-Corichi ^[2] ; Nayeli Najera ^[2] ; Guillermo Ceballos ^[2] ; Eduardo Meaney ^[2]
1. [1] Hospital General de México
  
  Hospital General de México
  
  México
2. [2] Instituto Politécnico Nacional
  
  Instituto Politécnico Nacional
  
  México
3. [3] Hospital Regional “Primero de Octubre” del ISSSTE, México
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Localización: Nutrición hospitalaria: Órgano oficial de la Sociedad Española de Nutrición Clínica y Metabolismo (SENPE), ISSN-e 1699-5198, ISSN 0212-1611, Vol. 32, Nº. 1, 2015, págs. 182-188
Idioma: inglés
Títulos paralelos:
- Fenotipos de obesidad en cohortes urbanas de clase media; evidencia conjunta prit-lindavista en México: el estudio Opus Prim
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Resumen
- español
  Antecedentes y metas: aun cuando el sobrepeso y la obesidad (S/O) son enfermedades reconocidas, hay un reclamo por la existencia de un fenotipo llamado “obeso sano”. Pocos estudios han explorado la presencia de diferentes fenotipos metabólicos en los rangos del índice de masa corporal (IMC) y su asociación con riesgo cardiovascular.
  
  Métodos: se determinaron fenotipos de acuerdo al IMC y a la presencia de marcadores del síndrome metabólico (SM) (circunferencia abdominal, presión sanguínea, glucemia en ayunas y perfil de lípidos). El riesgo cardiovascular fue estimado con los índices aterogénicos: colesterol total/HDL-c, LDL-c/HDL-c y triglicéridos(TG)/HDL-c.
  
  Resultados: en 8.405 adultos mexicanos, 36% delgados, 43% con sobrepeso y 21% obesos, se identificaron 9 fenotipos. Por cada categoría de peso se encontraron sujetos con metabolismo normal (ningún factor de SM), intermedios (≤ 2) y dismetabólicos (≥ 3). Solo el 10.8% de los sujetos con S/O tuvieron metabolismo normal y el 5.8% de los sujetos delgados fueron dismetabólicos. El riesgo aterogénico fue mayor en los sujetos obesos dismetabólicos. El riesgo fue alto entre todos los sujetos dismetabólicos independientemente del peso. El índice TG/HDL-c mostró las mismas tendencias.
  
  Conclusiones: el riesgo cardiometabólico incrementado deriva de la alta prevalencia de S/O. Una gran proporción de sujetos no obesos tiene dismetabolismo intermedio. Una predisposición genética a la obesidad, la resistencia a la insulina, la diabetes y la dislipidémia en la población mexicana, junto con un estilo de vida no saudable da como consecuencia una epidemia catastrófica de diabetes y enfermedades cardiovasculares.
- English
  Background and aims: even though overweight and obesity (O/O) are stated diseases, there is still a claim for a so-called “healthy obese” phenotype. Only few reports have explored the presence of different metabolic phenotypes along the body mass index (BMI) range and their corresponding associations to cardiovascular risks.
  
  Methods: as of BMI, and according to the presence of metabolic syndrome (MS) features (waist circumference, blood pressure, fasting glycemia, and lipid profile), phenotypes were determined. Cardiovascular risk was estimated with atherogenic quotients: total cholesterol/ HDL-c, LDL-c/HDL-c and the triglycerides (TG)/HDL-c index.
  
  Results: in 8 405 mexican adults, 36% lean, 43% overweighed and 21% obese, nine phenotypes were identified: for each weight category there were subjects with normal metabolism (none MS factors), intermediate (≤ 2) and dysmetabolic (≥ 3). Only 10.8% of O/O had normal metabolism, and 5.8% of the lean persons were dysmetabolic. Atherogenic risk was higher in dysmetabolic obese persons, but the risk was high among all dysmetabolic people, independently of the weight status. TG/HDL-c showed the same trend.
  
  Conclusions: elevated cardiometabolic risk derives from the high prevalence of O/O. A great proportion of non-obese people have intermediate dysmetabolism. A genetic predisposition to obesity, insulin resistance, diabetes and dyslipidemia in Mexican population is blended to an unhealthy lifestyle, yielding to a catastrophic epidemic of diabetes, and cardiovascular diseases.