Resumen de Resistencia a antibióticos y factores de virulencia en aislados clínicos de Salmonella enterica
María de Toro Hernando, Cristina Seral García, Beatriz Rojo Bezares, Carmen Torres Manrique, Francisco Javier Castillo García, Yolanda Sáenz Domínguez
Introducción El incremento de Salmonella enterica multirresistente a los antibióticos, incluidos ß-lactámicos y fluoroquinolonas, es un problema de importancia clínica. La propagación de Salmonella Typhimurium resistente a ampicilina (AMP)-cloranfenicol (CHL)-estreptomicina (STR)-sulfamidas (SUL)-tetraciclina (TET) portadoras de la Isla Genómica de Salmonella de tipo 1 (SGI1) y la captación de material genético transferible han favorecido la multirresistencia en este género.
Métodos Se estudiaron 114 aislados clínicos de S. enterica (período 2009-2010). Se determinó la sensibilidad a 20 antibióticos por difusión en disco y microdilución. Los mecanismos de resistencia e integrones se analizaron por PCR y secuenciación en los aislados AMPR. En los aislados portadores del gen blaPSE-1 se determinó la relación clonal mediante PFGE, y la presencia de la SGI1 y 29 genes de virulencia mediante PCR.
Resultados Entre los 114 aislados analizados se detectaron 18 serotipos distintos, destacando entre ellos Typhimurium (61%) y Enteritidis (16%). Se observaron altos porcentajes de resistencia a SUL (68%), TET (58%), AMP (55%) y STR (46%). El 92% de los 63 aislados AMPR fueron multirresistentes, siendo el más frecuente el fenotipo AMP-STR-TET-SUL (19 aislados) asociado al genotipo blaTEM-1b + strA-strB + tet(B) + sul2. El 48% de los aislados presentaron integrones de clase 1 (7 estructuras distintas), destacando la estructura blaOXA-1 + aadA1 (8 aislados), un integrón vacío e integrones no clásicos (5 aislados). El gen blaPSE-1 se detectó dentro de la SGI1 clásica en 13 aislados clonalmente relacionados y portadores del mismo perfil de virulencia.
Conclusiones El alto porcentaje de S. enterica multirresistentes, especialmente asociado a S. Typhimurium, al fenotipo AMP, STR, TET y SUL y al genotipo blaTEM-1b + strA-strB + tet(B) + sul2 evidencia un riesgo importante de posibles fracasos en el tratamiento de infecciones graves producidas por este serotipo.
