Las plaquetas tienen un papel fundamental tanto en la hemostasia como en la patogenia de la aterotrombosis. Después de producirse la rotura de la placa de ateroma, diferentes proteínas se expresan en la plaqueta que interviene tanto en la unión de la plaqueta a la pared vascular dañada como en la interacción con nuevas plaquetas y otras células sanguíneas para formar el trombo final. Diferentes agonistas, entre ellos el difosfato de adenosina, el tromboxano A2 y la trombina, se sintetizan y se liberan para llamar a más plaquetas a formar parte del trombo. Además, diferentes inhibidores endógenos de las plaquetas tratan de formar los agonistas plaquetarios anteriormente mencionados. Las plaquetas jóvenes y las micropartículas derivadas de las plaquetas también participan en la formación del trombo. Este artículo trata de revisar los mecanismos fisiológicos implicados en la activación y la inactivación plaquetarias.
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