Resumen de Bioquímica y fisiopatología del envejecimiento: Genes viejos
Diversas plumas han explicado lo que significa envejecer. Pero sólo ahora podemos iniciar la conversación sobre la biología del envejecimiento. Porqué y cómo envejecemos. Los investigadores se han planteado estas cuestiones y, por fin, algunas respuestas están al alcance de la mano.. La historia de la evolución ha determinado que los individuos se desarrollan el tiempo suficiente para producir y criar su prole. Por ello, el proceso de envejecimiento comprende un lento declive del vigor fisiológico y un incremento progresivo de la susceptibilidad a enfermedades que prevalecen con la edad. Se han identificado un número de genes humanos en los que ciertas mutaciones pueden conducir a la aparición acelerada de rasgos de senescencia. Los estudios de estos genes y de las funciones de sus productos proteicos pueden ayudar a comprender la naturaleza de la senescencia, y podrían orientar los mecanismos por los que pudiera retrasarse el envejecimiento. Los síndromes progeroides son condiciones que producen un envejecimiento prematuro y un acortamiento de la esperanza de vida. El rasgo más destacable de estas raras afecciones es el envejecimiento extremadamente acelerado. Los niños afectados desarrollan todos los signos externos de la edad avanzada. A diferencia del envejecimiento normal, los síndromes progeroides incluyen también signos tales como la falta de actividad ovárica o testicular (incluyendo esterilidad y ausencia de periodos menstruales) y una excepcional talla baja. Por tanto, la progeria no es exactamente un modelo de envejecimiento acelerado. La inestabilidad genómica, ha sido propuesta insistentemente como el principal factor del proceso de envejecimiento. La contribución de la inestabilidad del genoma al envejecimiento se subraya por el hallazgo de que varios síndromes progeroides parciales, que se caracterizan por la rápida instauración de condiciones normalmente asociadas con el envejecimiento, se asocian con inestabilidad genómica. Dos de estos procesos, el síndrome de Werner y el síndrome de Rothmund-Thompson, están producidos por mutaciones en genes que codifican proteínas relacionadas con RecQ. RecQ es una ADNhelicasa; una enzima que utiliza la energía de la hidrólisis de los trifosfatos nucleotíficos para romper el emparejamiento de bases entre las hebras de los ácidos nucleicos, convirtiendo los ácidos nucleicos de doble hebra en monocatenarios. Las helicasas son esenciales en prácticamente todos los aspectos del metabolismo de los ácidos nucleicos . replicación, transcripción, trducción, reparación y recombinación. Podría suponerse que los beneficiarios más inmediatos de la investigación en curso deberían ser los pacientes geriátricos. Sin embargo, el trabajo debería dirigirse a un nuevo médico que confeccione estategias para prolongar la vida de forma individualizada a sus pacientes: los pediatras. El mejor medio para asegurar la salud de los ancianos puede estar en mejorar el bienestar de nuestros niños
