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Hipercalcemia

  • Autores: José Manuel Cabezas Agrícola
  • Localización: Medicine: Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, ISSN 0304-5412, Serie 9, Nº. 17, 2004 (Ejemplar dedicado a: Enfermedades endocrinológicas y metabólicas (V). Diabetes mellitus y otros trastornos del metabolismo de la glucosa), págs. 1055-1062
  • Idioma: español
  • Texto completo no disponible (Saber más ...)
  • Resumen
    • Introducción. La prevalencia de la hipercalcemia, y más concretamente del hiperparatiroidismo primario (HPP), se ha incrementado, aumentando con la edad * El 70% de los nuevos casos de hipercalcemia asintomática son mujeres menopáusicas.

      Fisiopatología. Mecanismos de la hipercalcemia: aumento en la resorción ósea (como en hiperparatiroidismo primario y neoplásico), aumento en la absorción intestinal de calcio (enfermedades granulomatosas, linfomas) y disminución en la excreción renal de calcio.

      Etiología. Es útil el clasificarlas según esté mediada por la parathormona (PTH) o no * El 90% de las causas de hipercalcemia son por hiperparatiroidismo primario o neoplásicas * Más del 85% de las causas del hiperparatiroidismo primario son adenomas esporádicos.

      Manifestaciones clínicas. Las formas asintomáticas son la forma de presentación clínica más frecuente * Cuando son sintomáticas predominan las neuromusculares, renales y gastrointestinales.

      Aproximación diagnóstica. La historia, exploración física y medición de parathormona intacta (PTHi) plásmatica son la clave para la orientación etiológica.

      Tratamiento. Evitar la deshidratación y la inmovilidad, los bifosfonatos son los fármacos más eficaces en la hipercalcemia grave * Existe controversia de cúal es el mejor manejo del hiperparatiroidismo asintomático * En el hiperparatiroidismo primario la paratiroidectomía reduce la incidencia de hipercalciuria, nefrolitiasis, osteítis, trastornos neuropsiquiátricos, aumenta la densidad mineral ósea pero no afecta a la hipertensión arterial (HTA).


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