Daño por isquemia-reperfusión durante el trasplante cardíaco experimental. Evaluación del papel citoprotector de la trimetazidina

• Autores: Fernando Granado, Luis A. Pulpón, Javier Segovia Cubero, Begoña Olmedilla Alonso, Isabel Millán, Cristina Escudero, Juan Ugarte Basterrechea, Evaristo Castedo, Carmen Blas, Josep Maria Guardiola
• Localización: Revista española de cardiología, ISSN 0300-8932, Vol. 58, Nº. 8, 2005, págs. 941-950
• Idioma: español
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  • Introducción y objetivos. El objetivo de este trabajo fueanalizar el daño por isquemia-reperfusión mediado por radicales libres que se produce durante el trasplante cardíaco y eva-luar el posible efecto citoprotector de la trimetazidina (TMZ).

    Material y método. Se realizaron 21 trasplantes cardíacos ortotópicos en cerdos. Dividimos los experimentos en 2 grupos: A (n = 11), en el que se realizó una protección miocárdica estándar, y B (n = 10), en el que se administró TMZ en la cardioplejía empleada para parar el corazón donante (TMZ, 10¿5 mol/l), como pretratamiento intravenosodel receptor (TMZ, 2,5 mg/kg) y como parte de la cardio-plejía infundida en el receptor antes de despinzar la aorta(TMZ, 10¿5 mol/l). Se tomaron muestras de sangre del senocoronario del receptor en 3 momentos: basal, isquemia y reperfusión. Se determinó la concentración de malonildial-dehído como marcador de peroxidación lipídica y de variosantioxidantes: glutatión peroxidasa, glutatión reductasa,superóxido dismutasa, a-tocoferol, retinol y estado de antioxidantes totales.

    Resultados. Durante la isquemia-reperfusión aumentóla producción de malonildialdehído y la actividad de losantioxidantes enzimáticos, mientras que el retinol disminuyó. El incremento de malonildialdehído y de la actividad de la glutatión peroxidasa entre el momento basal y la reperfusión fue significativamente mayor en el grupo A.

    Conclusiones. Durante el trasplante se incrementó progresivamente el nivel de peroxidación lipídica y se activaronlos sistemas antioxidantes intracelulares. La TMZ ejerció un efecto citoprotector y limitó el daño por isquemia-reperfusión generado por los radicales libres, además de modificar el patrón de reacción de parte de los sistemas de defensa.