Estudi de les alteracions genètiques i moleculars implicades en el carcinoma escatós oral
- Autores: Gemma Martín Ezquerra
- Directores de la Tesis: Ramón M. Pujol i Vallverdú (dir. tes.)
- Lectura: En la Universitat Autònoma de Barcelona ( España ) en 2011
- Idioma: catalán
- Tribunal Calificador de la Tesis: Vicente García-Patos Briones (presid.), Onofre Sanmartín Jiménez (secret.), Pablo Umbert Millet (voc.)
- Materias:
- Enlaces
- Resumen
L’oncogènesi en la cavitat oral és deguda a l’acumulació d’alteracions genètiques, epigenètiques i metabòliques, que ocasionen un procés de transformació gradual des d’una mucosa oral normal a una mucosa displàsica, i posteriorment a un carcinoma escatós invasiu, normalment com a resultat de l’exposició a diversos factors ambientals (begudes alcohòliques, tabac, virus del papil·loma humà, etc.). El nombre d’alteracions cromosòmiques sembla que augmentaria durant la progressió del càncer. S’han descrit diferents alteracions citogenètiques en el carcinoma escatós oral (CEO) que inclouen anormalitats del cromosoma Y, l’activació de proto-oncogens com ciclina D1 (CCND1), v-erb-b2 erythroblastic leukemia viral oncogene homolog 2 (ERBB2), neuro/glioblastoma derived oncogene homolov-myc myelocytomatosis viral oncogene homolog (MYC), RAS p21 protein activator (RAS), epidermal growth factor receptor (EGFR) i la inactivació de gens supressors tumorals com cyclin-dependent kinase inhibitor 2A (CDKN2A) i tumor protein p53 (TP53). L’objectiu de l’estudi que presentem és la descripció de les alteracions genètiques i d’expressió proteica de CCND1, MYC, EGFR, CKS1B, ERBB2 i el supressor tumoral TP53 en mostres de CEO i metàstasis ganglionars i comparar-ho amb mucosa oral sana, amb lesions inflamatòries orals (liquen pla oral [LPO]) i lesions pre-malignes com la leucoplàsia oral (LKO).
