Artritis reumatoide y tabaco. Efecto del tabaco sobre la actividad, discapacidad y daño radiológico en la artritis reumatoide y su relación con los marcadores serológicos de la enfermedad

Abstract

[spa] La artritis reumatoide (AR) es la artropatía inflamatoria crónica más frecuente, afecta aproximadamente el 0.5% - 1% de la población general y causa una progresiva destrucción articular, discapacidad y disminución de la expectativa de vida. La etiología de la AR es desconocida y su patogenia solo parcialmente conocida al día de hoy. En los últimos años se han estudiado e identificado múltiples factores de riesgo para su desarrollo. Sabemos que intervienen factores genéticos y ambientales y que la interacción de ambos puede ser determinante en el desarrollo de la enfermedad. Entre los factores ambientales el tabaco ha sido ampliamente estudiado y actualmente se lo reconoce como el factor de riesgo no genético más importante para el desarrollo de AR, siendo este efecto particularmente importante en aquellos sujetos que presentan una susceptibilidad genética (presencia del epitopo reumatoide (ER)). Estudios más recientes ponen de manifiesto que el consumo de tabaco puede influir además en la expresión clínica de la enfermedad, determinar un curso evolutivo más grave y una mayor destrucción articular, aunque no todos los estudios son concordantes en estos últimos aspectos. El objetivo general de esta tesis fue analizar el efecto del consumo de tabaco en la expresión clínica y curso evolutivo de la artritis reumatoide en una cohorte de pacientes con artritis reumatoide de reciente comienzo. Para esto se llevó a cabo un estudio prospectivo en una cohorte de pacientes con artritis reumatoide de inicio (menos de dos años desde el inicio de los síntomas). En ellos se analizaron las características epidemiológicas, clínicas, serológicas y radiológicas basales y periódicamente, cada tres meses, hasta los dos años de evolución. Estas variables fueron comparadas entre aquellos pacientes fumadores y los no fumadores.

Se observó que los pacientes con AR fumadores son con mayor frecuencia son portadores del epitopo reumatoide, lo que sugiere la existencia de una relación genético-ambiental en el desarrollo de la AR. En nuestra serie no hemos podido observar relación entre el consumo de tabaco y la presencia de ACPA. Desde el punto de vista de la expresión clínica de la AR, los pacientes fumadores presentaron un debut de su enfermedad más temprano que los no fumadores. La actividad clínica y biológica de la enfermedad y discapacidad que presentaron tanto al momento del debut de la AR como tras dos años de seguimiento fueron similares entre fumadores y no fumadores. El tabaco no parece influir en la expresión clínica de la enfermedad (a corto plazo). En cuanto a la destrucción articular, el tabaco demostró ser un factor predictor independiente de destrucción articular, junto con el sexo femenino y la presencia del ER. No obstante la magnitud de este efecto sería moderada. La prevalencia de ACPA en la población sana, tanto si son fumadores o no lo son, es del 1.9%. En grandes fumadores el consumo de tabaco no determina una mayor producción de ACPA. Sin embargo los grandes fumadores con EPOC sí tendrían una mayor predisposición a la producción de ACPA, aunque a títulos bajos. La implicación y relevancia clínica de los mismos debe ser aún estudiada en mayor profundidad.