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Respuesta neuroendocrina, inflamatoria y metabólica en pacientes sometidos a cirugía cardiaca con circulación extracorpórea

  • Autores: Laura Gómez Sosa
  • Directores de la Tesis: Alfonso Leal Cerro (dir. tes.), Jose Antonio Ordóñez Fernández (tut. tes.)
  • Lectura: En la Universidad de Sevilla ( España ) en 2013
  • Idioma: español
  • Tribunal Calificador de la Tesis: Juan Miguel Guerrero Montavez (presid.), Francisco Javier Padillo Ruiz (secret.), Antonio León Justel (voc.), Elena Torres Vela (voc.), Encarnación Gutiérrez Carretero (voc.)
  • Materias:
  • Resumen
    • La patología cardiaca susceptible de tratamiento quirúrgico se corrige gracias a la posibilidad de acceder a cualquier cavidad cardiaca con un corazón exangüe y en reposo, mientras la circulación y oxigenación periférica se mantienen artificialmente con circulación extracorpórea (CEC). Toda intervención quirúrgica ocasiona una respuesta neuroendocrina, metabólica e inflamatoria conocida como ¿respuesta al estrés¿. La respuesta al estrés en la cirugía cardiaca puede ser más intensa ya que la circulación extracorpórea ocasiona un grado mayor de agresión. Esto se debe a los cambios fisiopatológicos inducidos por la CEC, a la transfusión sanguínea, a la hipotermia y a la lesión por isquemia-reperfusión. Cada elemento de la respuesta adaptativa al estrés quirúrgico debe ser apropiado para restablecer la homeostasis y no causar un deterioro. Actualmente, no es posible diferenciar una respuesta neuroendocrina adecuada para un determinado grado de estrés quirúrgico, de una respuesta exagerada, responsable de la disfunción multiorgánica asociada a este tipo de cirugía. Partiendo de esta premisa, hemos abordado el estudio de la dinámica funcional de los ejes neuroendocrinos ¿vitales¿ desde el punto de vista de la respuesta al estrés (corticotropo, tirotropo y somatotropo), su relación con la respuesta metabólica y la reacción inflamatoria, en pacientes sometidos a cirugía cardiaca con circulación extracorpórea, considerando los siguientes objetivos: 1. Valorar la dinámica funcional de los ejes corticotropo, tirotropo y somatotropo durante la cirugía cardiaca con circulación extracorpórea Hemos detectado que la cirugía cardiaca con CEC provoca una reacción al estrés que se manifiesta con un aumento de los niveles plasmáticos de ACTH y de cortisol durante la intervención, a pesar de la hemodilución que se produce durante el periodo de CEC, seguido de un descenso de estas hormonas en el postoperatorio, como expresión del mecanismo fisiológico de retroalimentación negativa. El eje tirotropo sigue una dinámica que encaja con la existencia del síndrome eutiroideo del enfermo durante la intervención quirúrgica. La GH, hormona representante del eje somatotropo, experimenta un ascenso al inicio de la cirugía, seguido de un descenso durante la CEC y una recuperación al final de la intervención. Esto podría atribuirse a la hemodilución que causa la CEC y la hemoconcentración posterior.

      Pero el descenso de los niveles de GH continúa durante el postoperatorio, por lo que este comportamiento puede justificarse por la pérdida de la secreción nocturna y sincronizada de GH, TSH y prolactina que se produce en la enfermedad crítica. Este mismo comportamiento lo tienen el IGF-1 y el IGFBP-3.

      Podemos CONCLUIR que la cirugía cardiaca con CEC provoca una respuesta al estrés fisiológica y controlada, que se caracteriza por la activación del eje corticotropo, la aparición de un síndrome eutiroideo del enfermo y una hipofunción del eje somatotropo.

      2.- Valorar la respuesta inflamatoria y metabólica durante la cirugía cardiaca con circulación extracorpórea En nuestro estudio se observa que la patología preoperatoria condiciona un estado inflamatorio basal. Concretamente, la FA crónica, EPOC y la hiperlipemia mixta se asocian a niveles basales de IL-6 significativamente más altos. La DM tipo II se relaciona con valores basales de Respuesta Neuroendocrina, Inflamatoria y Metabólica en pacientes sometidos a Cirugía Cardiaca con Circulación Extracorpórea 4 TNF-¿ significativamente mayores. Y la presencia de una hemoglobina basal baja se asocia a niveles de IL-6, PCR y quitotrioxidasa significativamente más elevados. La respuesta inflamatoria desencadenada por la agresión quirúrgica tiene mayor manifestación coincidiendo con la reperfusión tras el destete de la CEC, se relaciona con la lesión por isquemia-reperfusión y está fisiológicamente controlada. El metabolismo de los hidratos de carbono se altera como consecuencia de la elevación de los niveles de cortisol y de citoquinas, causando hiperglucemia con resistencia insulínica tanto en el periodo intra como en el postoperatorio.

      Podemos CONCLUIR que la cirugía cardiaca con CEC causa una reacción inflamatoria fisiológica y controlada y una alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono con hiperglucemia y resistencia insulínica.

      3.- Establecer la relación entre el comportamiento de los ejes corticotropo, tirotropo y somatotropo con la respuesta metabólica y la reacción inflamatoria en pacientes sometidos a cirugía cardiaca con circulación extracorpórea.

      La reacción al estrés quirúrgico es el resultado de una interacción entre el sistema neuroendocrino y el inmune. Las citoquinas estimulan y modulan directamente la producción de cortisol a nivel hipofisario y adrenal. En nuestros pacientes los valores de IL-6 descienden paralelamente a los de cortisol, reflejando una atenuación de la activación del eje corticotropo y de la reacción inflamatoria en el postoperatorio. La IL-6, al igual que otras citoquinas, podría alterar el funcionamiento del eje tiroideo durante la CEC y de este modo justificar el síndrome eutiroideo del enfermo que aparece durante la cirugía. Mientras que la presencia de complicaciones postoperatorias se ha asociado con niveles de TSH, T4L y T3L elevados. La dinámica de hipofunción del eje somatotropo se asocia con mayor morbilidad postoperatoria. El aumento hormonas contrarreguladoras y de citoquinas produce hiperglucemia con resistencia insulínica.

      Podemos CONCLUIR que se ha detectado en nuestros pacientes que el eje corticotropo y la reacción inflamatoria se activan como consecuencia de la agresión quirúrgica y de las complicaciones postoperatorias derivadas de ella. Por otra parte, la misma agresión provoca una hipofunción del eje tirotropo durante el intraoperatorio que contrasta con el aumento de hormonas tiroideas que se detectó cuando aparecieron complicaciones postoperatorias. La hipofunción somatotropa se asoció también a la aparición de complicaciones postoperatorias.

      4.- Establecer la relación entre el grado respuesta neuroendocrina durante la circulación extracorpórea con la evolución clínica de los pacientes.

      Parece que un factor responsable de una mayor respuesta neuroendocrina a la agresión es el tiempo que el organismo está expuesto. Y esto a su vez se asocia con mayor estancia en UCI y con mayor estancia hospitalaria postoperatoria.

      Podemos CONCLUIR que la intensidad de la respuesta al estrés se relaciona con el tiempo de exposición a la agresión y esto condiciona mayor estancia en UCI y hospitalaria postoperatoria.

      Por ello, optimizar el estado preoperatorio del paciente y acortar los tiempos quirúrgicos deberían ser estrategias a adoptar para disminuir la respuesta al estrés.


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