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Síntesis endógena de ácidos grasos en la glándula mamaria y síndrome de baja grasa en la leche en ovejas

  • Autores: Elena Bichi Ruspoli Forteguerri
  • Directores de la Tesis: Gonzalo Hervás Angulo (dir. tes.), P. Frutos (dir. tes.)
  • Lectura: En la Universidad de León ( España ) en 2016
  • Idioma: español
  • Número de páginas: 208
  • Títulos paralelos:
    • Endogenous synthesis of fatty acids in the mammary gland and milk fat depression in dairy ewes
    • Sintesi endogena di acidi grassi nella ghiandola mammaria e sindrome di scarso grasso nel latte di pecora
  • Tribunal Calificador de la Tesis: Beatriz Gutiérrez Gil (presid.), Marcello Mele (secret.), Ahmed A. K. Salama (secret.)
  • Materias:
  • Enlaces
    • Tesis en acceso abierto en: BULERIA
  • Resumen
    • español

      La grasa es el componente más variable de la leche de los rumiantes, dependiendo su contenido y composición básicamente de la dieta consumida. Así, el perfil de ácidos grasos (AG) es el resultado de una compleja interacción entre los nutrientes y el metabolismo ruminal y mamario. Entre los AG de la grasa láctea de oveja cabe destacar el ácido linoléico conjugado (CLA) por sus efectos potencialmente beneficiosos en la salud humana. El cis-9, trans-11 CLA que aparece en la leche tiene un doble origen: por una parte ruminal, mediante la acción de la microbiota local, y por otra endógena en la glándula mamaria, por medio de la enzima ?9 -desaturasa (o SCD). En la oveja, al igual que en otros rumiantes lecheros, la ?9 -desaturasa sería la principal responsable de la síntesis de los AG de cadena larga con doble enlace en posición cis-9 que se encuentran en la leche (p. ej., el cis-9 18:1 a partir de 18:0 y el cis-9, trans-11 18:2 a partir de trans-11 18:1). Sin embargo, la información al respecto es todavía escasa.

      Con el objetivo de intentar cuantificar la síntesis endógena de estos AG en la glándula mamaria del ovino, se llevó a cabo una prueba en la que se administró ácido estercúlico, un potente y específico inhibidor de la SCD, a un grupo de 6 ovejas en lactación. Los animales se controlaron durante un periodo experimental de 15 días, dividido en tres de 5 días cada uno: pretratamiento, tratamiento y postratamiento.

      Durante el periodo de tratamiento, las ovejas recibieron una dosis diaria de 0,5 g de ácido estercúlico, que se administró por vía endovenosa cada 6 horas (i. e., 4 veces al día). A lo largo de todo el ensayo experimental, los animales se alimentaron con pasto fresco para proporcionar una dieta rica en ácido linolénico y minimizar el aporte ruminal de cis-9, trans-11 18:2. Los resultados mostraron una reducción en el contenido de aquellos AG que se originan por acción de la ?9 -desaturasa (p. ej., cis-9 10:1, cis-9 14:1, cis-9 16:1, cis-9 18:1 y cis-9, trans-11 18:2), junto con un aumento de aquellos que constituyen su sustrato (p. ej., 16:0, 18:0 y trans-11 18:1). La concentración de otros AG, que hasta el momento no se conocían como sustratos de la SCD (p. ej., el cis-15 18:1 y el trans-11, trans-15 18:2), también aumentó tras la administración de ácido estercúlico, mientras que disminuyó la de sus productos (el cis-9, cis-15 18:2 y el cis-9, trans-11, trans-15 18:3). La inhibición de la ?9 - desaturasa alcanzó un 70% y permitió estimar que la síntesis endógena del cis-9 18:1 representaba el 63% de lo que aparecía en la leche y la del cis-9, trans-11 18:2 el 74%.

      Otro aspecto relacionado con el cis-9 18:1 es el papel que este AG juega en el mantenimiento de la fluidez de la grasa de la leche. De hecho, se considera que la escasez de 18:0 para la síntesis endógena de cis-9 18:1 podría explicar la depresión de la grasa láctea (MFD) que se observa en animales que consumen lípidos de origen marino, ya que la caída de este isómero 18:1 aumentaría el punto de fusión, dificultando así la secreción de la grasa en la leche. Los AG n-3 de cadena muy larga, abundantes en los lípidos marinos, son conocidos inhibidores del último paso de la biohidrogenación ruminal, lo cual provoca una disminución de la cantidad de 18:0 que abandona el rumen y que representa el sustrato necesario para la formación de cis-9 18:1 en la glándula mamaria.

      Por otro lado, basándose en resultados previos obtenidos en ovejas en lactación cuya dieta se suplementaba con microalgas marinas (MA), se planteó la hipótesis de una adaptación de la microbiota ruminal al aporte de lípidos marinos que permitiera una recuperación gradual del porcentaje de grasa de la leche.

      A partir de estos puntos, se llevó a cabo una segunda prueba experimental para estudiar la persistencia de la respuesta de 36 ovejas en lactación a la suplementación de su dieta con MA. Dicha respuesta se midió en términos de rendimiento productivo y composición de la leche, con especial interés en el perfil lipídico en general y en los AG relacionados con la MFD en particular. Los animales fueron divididos en 6 lotes de 6 ovejas cada uno y asignados a 2 tratamientos experimentales: 3 lotes recibieron la dieta control, que consistió en una ración completa mezclada con una relación forraje:concentrado 40:60 y que contenía 25 g de aceite de girasol/kg de materia seca, y los otros 3 recibieron la misma dieta control pero suplementada con 8 g MA/kg de materia seca. La producción, composición y perfil lipídico de la leche se analizaron antes (día 0) y tras 6, 12, 18, 24, 34, 44 y 54 días de tratamiento.

      La suplementación de la dieta con microalgas no afectó a la producción de leche, pero redujo su contenido de grasa, lo cual resultó evidente a partir del día 18 y alcanzó un -17% al final del experimento (día 54). Comparado con el grupo control, el consumo de MA causó una reducción en la concentración de 18:0 y del producto de su desaturación, el cis-9 18:1, que persistió durante todo el ensayo. Además, en la leche procedente de las ovejas alimentadas con MA se observó un aumento de AG de conformación trans, especialmente del trans-10 18:1 (lo cual se relacionó con la persistencia de la MFD), así como del trans-11 18:1, el cis-9, trans-11 18:2, el trans- 10, cis-12 18:2 y el trans-9, cis-11 18:2, junto con el aumento de AG n-3 de 20-22C, principalmente el 22:6 n-3. En conjunto, la persistencia de la respuesta no permitió aceptar la hipótesis de una adaptación de la microbiota ruminal al aporte dietario de AG n-3 de cadena muy larga.

      Por otra parte, aunque la nutrición representa el principal factor regulador de la producción de grasa láctea, es aún muy escasa la información disponible sobre la posible relación entre la dieta y la regulación de los genes implicados en el metabolismo lipídico en ovejas lecheras. Esta relación se ha estudiado en el vacuno durante la MFD, pero es todavía muy desconocida en el ovino, especialmente cuando el síndrome ha sido inducido por el consumo de lípidos marinos.

      Por lo tanto, a partir de los animales de la segunda prueba, se planteó un estudio para analizar los cambios en la abundancia de ARNm de los principales genes candidatos involucrados en el metabolismo lipídico en el tejido mamario, la grasa subcutánea y el hígado, en respuesta a la MFD causada en ovejas lecheras por la ingestión de MA durante 8 semanas. Para ello, se utilizaron 11 animales, 5 del tratamiento control y 6 del MA, que fueron sacrificados al final del ensayo (día 54).

      Se tomaron muestras de glándula mamaria, tejido adiposo e hígado y los análisis se llevaron a cabo mediante PCR cuantitativa con transcriptasa inversa.

      No se observó ninguna diferencia entre los dos tratamientos en la abundancia de ARNm de los genes que codifican las principales proteínas de la glándula mamaria y del tejido adiposo necesarias para la captación y activación de los AG (ACSS2, LPL), transporte intracelular (FABP3, FABP4), síntesis de novo (ACACA, FASN), esterificación (DGAT1, DGAT2, LPIN1), desaturación (SCD), elongación (ELOVL6), formación de la gota lipídica (ADFP, BTN1A1, XDH) y regulación transcripcional (INSIG1, MED1, PPARG, RXRA, SCAP, SREBF1, THRSP). En el tejido hepático, el consumo de MA no afectó a la expresión de los genes responsables de la ß-oxidación y de la síntesis de lipoproteínas (ACOX1, APOB, CPT1A, PPARA, RXRA), si bien indujo un aumento en la expresión de HMGCS2, un gen relacionado con la cetogénesis. Por su parte, tampoco las concentraciones plasmáticas de ß- hidroxibutirato, AG libres, glucosa, triglicéridos, hormona del crecimiento, factor de crecimiento insulínico tipo I, insulina y leptina se vieron afectadas de forma significativa por la ingestión de microalgas durante 54 días. En todo caso, no se puede descartar que los cambios en el transcriptoma se produjeran relativamente pronto tras el consumo de MA, al igual que ocurrió con el perfil lipídico de la leche (segunda prueba) y fuera más complicado detectarlos a largo plazo.

      Resumen 6 En conjunto, los resultados muestran la complejidad de los factores determinantes del desarrollo del síndrome de baja grasa en la leche y subrayan la importancia de continuar la investigación en el ovino lechero, ya que las incertidumbres al respecto son aún numerosas.

    • español

      La tesis estudia los ácidos grasos (AG) presentes en la leche de los rumiantes. Se intentó cuantificar la síntesis endógena de los AG en la glándula mamaria del ovino mediante la administración de ácido estercúlico a ovejas en lactación. Asimismo, se estudió cómo podía afectar al porcentaje de grasa de la leche una suplementación de la dieta con microalgas marinas. Por último, partiendo del mencionado cambio en la alimentación se trató de analizar su efecto sobre la regulación de los genes implicados en el metabolismo lipídico en ovejas lecheras

    • English

      Fat is the most variable component of milk in dairy ruminants, its amount and composition being affected basically by the consumed diet. Thus, its fatty acid (FA) profile is the result of a complex interaction between nutrients and ruminal and mammary metabolism. Among FA present in ewe milk fat, it is worth mentioning the conjugated linoleic acid (CLA) because of its potential beneficial effects on human health. The cis-9, trans-11 CLA present in milk has a double origin: on the one side, ruminal through the action of local microbiota, and on the other side, endogenous in the mammary gland, through the ∆9 -desaturase enzyme (SCD). In the ewe, as well as in other dairy ruminants, the ∆9 -desaturase would be the main responsible for the synthesis of milk long-chain FA with a double bound in the cis-9 position (e.g., cis-9 18:1 from 18:0, and cis-9, trans-11 18:2 from trans-11 18:1). However, information on this topic is still scant.

      With the aim of trying to determine the endogenous synthesis of those FA in the ovine mammary gland, it was carried out a trial in which sterculic acid, a powerful and specific ∆9 -desaturase inhibitor, was administered to a group of 6 lactating ewes.

      Animals were monitored for a 15-day experimental period, which included a 5-day pretreatment period, a 5-day treatment period, and a 5-day posttreatment period.

      During the treatment period, ewes received 0.5 g/day of sterculic acid, delivered intravenously in 4 equal doses at 6-hour intervals. Throughout the whole experiment, animals were fed pasture to supply mainly α-linolenic acid and minimize the amount of milk cis-9, trans-11 18:2 of ruminal origin. Results showed a decrease in the milk content of those FA arising from SCD action (e.g., cis-9 10:1, cis-9 14:1, cis-9 16:1, cis-9 18:1, and cis-9, trans-11 18:2) together with an increase in the enzyme substrates (e.g., 14:0, 18:0, and trans-11 18:1). Concentration of some other milk FA, further to previously reported substrates of SCD (e.g., cis-15 18:1, and trans-11, trans-15 18:2) were also increased by sterculic acid administration, whereas concentration of its products were decreased (e.g., cis-9, cis-15 18:2, and cis-9, trans- 11, trans-15 18:3). The inhibition of the ∆9 -desaturase reached 70% and allowed to estimate that 63% of cis-9 18:1 and 74% of cis-9, trans-11 18:2 present in milk fat arise from endogenous synthesis.

      Another interesting aspect related to the cis-9 18:1 is the role that this FA plays in the maintenance of milk fat fluidity. In fact, the lack of 18:0 for the endogenous synthesis of cis-9 18:1 has been indicated to be able to explain the milk fat depression (MFD) observed in animals fed marine lipids, because the decrease of this 18:1 isomer would increase the melting point, making milk fat secretion more complicated.

      Very long-chain n-3 FA, abundant in marine lipids, are well known inhibitors of the last step of ruminal biohydrogenation, which causes a decrease in the amount of 18:0 leaving the rumen that is the substrate for cis-9 18:1 synthesis in the mammary gland.

      Furthermore, based on previous results in lactating ewes receiving a diet that was supplemented with marine microalgae (MA), it was hypothesized the possibility of an adaptation of the rumen microbiota to the consumption of marine lipids that allowed a gradual recovery of milk fat percentage.

      Based on these points, a second experimental trial was conducted to study the persistency of the response of 36 lactating ewes to the supplementation of their diet with MA. This response was measured in terms of animal performance and milk composition, with especial focus on milk FA profile in general and on those FA related to MFD in particular. Animals were distributed in 6 lots of 6 ewes/lot and allocated to 2 treatments: 3 lots were fed the control diet, consisting of a total mixed ration (40:60 forage:concentrate ratio) supplemented with 25 g of sunflower oil/kg of dry matter, and the remaining 3 lots were fed the same diet but supplemented with 8 g of MA/kg of dry matter. Milk production and composition, including FA profile, were analyzed before (day 0) and after 6, 12, 18, 24, 34, 44, and 54 days of treatment. Diet supplementation with MA did not affect milk yield, but decreased milk fat content.

      Differences in the latter were detected from day 18 onward and reached -17% at the end of the experiment (i.e., on day 54). Compared with the control diet, MA consumption caused a reduction in milk 18:0 and its desaturation product, cis-9 18:1, that lasted for the whole experimental period. Additionally, inclusion of MA in the diet enhanced the milk content of trans FA, particularly trans-10 18:1 (which was related to the persistency of MFD), and trans-11 18:1, cis-9, trans-11 18:2, trans-10, cis-12 18:2, trans-9, cis-11 18:2, and C20-22 n-3 polyunsaturated FA, mainly 22:6 n- 3. Overall, the persistency of the responses did not allow to accept the original hypothesis of the ruminal microbiota adaptation to the dietary supply of very longchain n-3 polyunsaturated FA.

      Even though nutrition represents the main factor affecting milk fat yield, there is still very scant available information on the potential relationship between diet and regulation of genes involved in lipid metabolism in dairy ewes. This relationship has been studied in the bovine during MFD, but is still unknown in the ovine, especially when the MFD has been induced by marine lipid consumption.

      Therefore, using the animals involved in the second trial, a study was conducted to investigate changes in the mRNA abundance of candidate genes involved in lipid metabolism in the mammary gland, the subcutaneous adipose tissue and the liver in response to long-term (8 weeks) MFD induced by MA. To this end, 11 animals, 5 from the control and 6 from the MA treatments, were euthanized at the end of the study (day 54), and samples of mammary gland, adipose tissue, and liver were harvested and analyzed by quantitative reverse transcription-PCR.

      There was no effect of MA on mammary and adipose tissue expression of genes encoding proteins required for FA uptake and activation (ACSS2, LPL), intracellular FA transport (FABP3, FABP4), de novo FA synthesis (ACACA, FASN), esterification (DGAT1, DGAT2, LPIN1), desaturation (SCD), elongation (ELOVL6), lipid droplet formation (ADFP, BTN1A1, XDH), and transcriptional regulation (INSIG1, MED1, PPARG, RXRA, SCAP, SREBF1, THRSP). In the hepatic tissue, addition of MA did not affect the expression of ß-oxidation- and lipoprotein-related genes (ACOX1, APOB, CPT1A, PPARA, RXRA), but it up-regulated hepatic HMGCS2, which controls ketogenesis. The concentration of plasma ß-hydroxybutyrate, NEFA, glucose, triacylglycerol, growth hormone, insulin-like growth factor 1, insulin, and leptin was not different between groups at d 54. However, it cannot be discarded that transcriptional changes were established during earlier stages of the feeding treatment, similarly to what occurred in the milk FA profile (Trial II), and it was more complicated to detect them in the long-term.

      Overall, the results show the complexity of the key factors involved in the development of MFD and highlight the need for further research in dairy ewes, because the topic is still full of uncertainties.

    • italiano

      Il grasso è la componente più variabile del latte dei ruminanti, e il suo contenuto e la sua composizione dipendono fondamentalmente dalla dieta assunta. Inoltre, il profilo degli acidi grassi (AG) è il risultato di una complessa interazione fra i nutrienti e il metabolismo ruminale e mammario. Fra gli AG del grasso del latte di pecora vale la pena menzionare l’acido linoleico coniugato (CLA) per i suoi effetti potenzialmente benefici sulla salute umana. Il cis-9, trans-11 CLA presente nel latte ha una doppia origine: da una parte ruminale, attraverso l’azione delle micropopolazioni locali, e dall’altra parte endogena, per mezzo dell’enzima ∆9 - desaturasi (o SCD). Nella pecora, come anche negli altri ruminanti da latte, la ∆9 - desaturasi sarebbe la principale responsabile della sintesi di AG a lunga catena con un doppio legame in posizione cis-9 presenti nel latte (per esempio, cis-9 18:1 dal 18:0 e cis-9, trans-11 18:2 dal trans-11 18:1). Tuttavia, le informazioni al riguardo sono ancora piuttosto scarse.

      Con l’obiettivo di cercare di quantificare la sintesi endogena di questi AG nella ghiandola mammaria dell’ovino, si è condotta una prova (Prova I) nella quale si è somministrato acido sterculico, un potente e specifico inibitore dell’SCD, a un gruppo di 6 pecore in lattazione. Gli animali furono controllati durante tutto il periodo sperimentale di 15 giorni, diviso in tre periodi di 5 giorni ciascuno: pre-trattamento, trattamento, e post-trattamento. Durante il periodo di trattamento, le pecore ricevettero una dose quotidiana di 0.5 g di acido sterculico, che fu somministrata per via endovenosa ogni 6 ore (4 volte al giorno). Lungo tutto il periodo sperimentale, gli animali furono alimentati con foraggio fresco per fornire una dieta ricca di acido linolenico e minimizzare l’apporto ruminale di cis-9, trans-11 18:2. I risultati mostrarono una riduzione del contenuto di quegli AG che originano dall’azione della ∆9 -desaturasi (per esempio, cis-9 10:1, cis-9 14:1, cis-9 16:1, cis-9 18:1 e cis-9, trans- 11 18:2), oltre all’aumento di quegli AG che ne costituiscono il substrato (per esempio, 14:0, 18:0 e trans-11 18:1). Anche la concentrazione di altri AG, che fino al momento non erano conosciuti come substrato dell’SCD (per esempio, cis-15 18:1 e trans-11, trans-15 18:2) aumentò a seguito della somministrazione di acido sterculico, mentre diminuì quella dei suoi prodotti (per esempio, cis-9, cis-15 18:2 e cis-9, trans- 11, trans-15 18:3). L’inibizione della ∆9 -desaturasi raggiunse il 70% e ha permesso di calcolare che la sintesi endogena del cis-9 18:1 rappresentava il 63% del totale presente nel latte e quella del cis-9, trans-11 18:2 il 74%.

      Un altro aspetto relativo al cis-9 18:1 riguarda il ruolo che questo AG ricopre nel mantenimento della fluidità del grasso del latte. Di fatto, si considera la scarsa disponibilità di 18:0 per la sintesi endogena di cis-9 18:1 come possibile meccanismo per spiegare la sindrome di scarso grasso nel latte (MFD) che si osserva negli animali che hanno assunto lipidi di origine marina, giacché il calo di questo isomero 18:1 aumenterebbe il punto di fusione, rendendo più difficile la secrezione del grasso del latte. Gli AG n-3 a catena molto lunga, abbondanti nei lipidi marini, sono noti inibitori dell’ultimo passo della bioidrogenazione ruminale, il che provoca una diminuzione della quantità di 18:0 che abbandona il rumine e che rappresenta il substrato necessario per la formazione di cis-9 18:1 nella ghiandola mammaria.

      Dall’altro lato, basandosi su risultati ottenuti in precedenza in pecore in lattazione la cui dieta era stata arricchita con microalghe marine (MA), è stata proposta l’ipotesi di un adattamento della micropopolazione ruminale all’apporto di lipidi marini che avrebbe permesso un recupero graduale della percentuale di grasso del latte.

      Partendo da queste premesse, si è condotta una seconda prova sperimentale (prova II) per studiare la persistenza della risposta di 36 pecore in lattazione al supplemento della dieta con MA. Questa risposta si misurò in termini di rendimento produttivo e composizione del latte, con speciale interesse per il profilo lipidico in generale e in quegli AG collegati alla MFD in particolare. Gli animali furono divisi in 6 gruppi di 6 pecore ciascuno e sottoposti a 2 trattamenti sperimentali: 3 gruppi ricevettero la dieta controllo che consisteva in una razione completa mescolata con un rapporto foraggio:concentrato 40:60 e che conteneva 25 g di olio di girasole/kg di materia secca, e gli altri 3 gruppi ricevettero la stessa dieta, con l’aggiunta di 8 g di MA/kg di materia secca, La produzione, la composizione e il profilo lipidico del latte furono analizzati prima (giorno 0) e dopo 6, 12, 18, 24, 34, 44 e 54 giorni di trattamento.

      L’aggiunta di microalghe alla dieta non alterò la produzione di latte, ma ridusse il suo contenuto in grasso, il che risultò evidente a partire dal giorno 18 e raggiunse il –17% alla fine dell’esperimento (giorno 54). Rispetto al gruppo controllo, il consumo di MA causò una riduzione nella concentrazione di 18:0 e del prodotto della sua desaturazione, il cis-9 18:1, che perdurò per tutta la durata dello studio. Inoltre, nel latte delle pecore alimentate con MA si osservò un aumento di AG di conformazione trans, particolarmente di trans-10 18:1 (il quale è stato messo in relazione con la MFD), e di trans-11 18:1, cis-9, trans-11 18:2, trans-10, cis-12 18:2, e trans-9, cis-11 18:2, insieme all’aumento di AG n-3 di 20-22C, principalmente il 22:6 n-3.

      Nell’insieme, la persistenza della risposta non ha permesso di accettare l’ipotesi iniziale di un adattamento della micropopolazione ruminale all’apporto quotidiano di AG n-3 a catena molto lunga.

      D’altro canto, sebbene sia noto che la nutrizione rappresenti il fattore principale che regola la produzione di grasso del latte, sono ancora piuttosto scarse le informazioni disponibili sulla possibile relazione esistente fra la dieta e la regolazione dei geni implicati nel metabolismo lipidico nelle pecore da latte. Questa relazione è stata studiata nel bovino durante la MFD, ma è ancora sconosciuta nell’ovino, soprattutto quando la stessa sindrome è indotta attraverso il consumo di lipidi marini.

      Perciò, partendo dagli animali della Prova II, si pianificò uno studio per analizzare i cambi nell’abbondanza di RNAm dei principali geni coinvolti nel metabolismo lipidico del tessuto mammario, di quello adiposo sottocutaneo ed epatico, in risposta alla MFD causata nelle pecore da latte dall’ingestione di MA per 8 settimane (Prova III). A questo scopo, si utilizzarono 11 animali, 5 del trattamento controllo e 6 del trattamento MA, che furono sacrificati alla fine dello studio (giorno 54). Si prelevarono campioni di ghiandola mammaria, tessuto adiposo e fegato che furono analizzati attraverso la tecnica di PCR quantitativa con trascrittasi inversa.

      Non si osservò nessuna differenza fra i due trattamenti nell’abbondanza di RNAm dei geni che codificano per le principali proteine di ghiandola mammaria e tessuto adiposo necessarie per la captazione e attivazione degli AG (ACSS2, LPL), il trasporto intracellulare (FABP3, FABP4), la sintesi de novo (ACACA, FASN), l’esterificazione (DGAT1, DGAT2, LPIN1), la desaturazione (SCD), l’allungamento della catena carboniosa (ELOVL6), la formazione della goccia lipidica (ADFP, BTN1A1, XDH), e la regolazione trascrizionale (INSIG1, MED1, PPARG, RXRA, SCAP, SREBF1, THRSP). A livello di tessuto epatico, l’aggiunta di MA non ebbe effetti sull’espressione dei geni responsabili della ß-ossidazione e della sintesi delle lipoproteine (ACOX1, APOB, CPT1A, PPARA, RXRA), sebbene si osservò un aumento dell’espressione di HMGCS2, un gene che controlla la chetogenesi. Da parte loro, la concentrazione plasmatica di ß-idrossibutirrato, AG liberi, glucosio, trigliceridi, ormone della crescita, fattore di crescita insulino-simile 1, insulina, e leptina non risultò alterata in maniera significativa a seguito dell’ingestione di microalghe dopo 54 giorni. In tutti i casi, non si può scartare la possibilità che i cambi a livello di trascrittoma si siano prodotti relativamente presto a partire dal consumo di MA, come si osserva anche nel profilo lipidico del latte (Prova II), e che fosse più complicato rilevarli a lungo termine.

      Nell’insieme, i risultati mostrano la complessità dei fattori determinanti lo sviluppo della sindrome di scarso grasso nel latte e sottolineano l’importanza di continuare le ricerche al riguardo nell’ovino da latte, giacché le incertezze a questo proposito sono ancora numerose.


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