Synaptic transmission and alzheimer's disorder

• Autores: Diana Marcela Cuestas Torres
• Directores de la Tesis: Luis Fernando Cárdenas Parra (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de los Andes (Colombia) ( Colombia ) en 2020
• Idioma: inglés
• Tribunal Calificador de la Tesis: María Elisa Forero Vivas (presid.), Zayra Viviana Garavito Aguilar (presid.), Jhon Jairo Sutachán Rubio (presid.), Jorge Alberto Molina Escobar (presid.)
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: hdl.handle.net
• Resumen

  • La enfermedad de Alzheimer es un desorden neurodegenerativo caracterizado por el deterioro de las funciones cognitivas. Aunque el envejecimiento es uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de la EA, todavía no resultan claro cuáles son los mecanismos compartidos entre el envejecimiento y la AD y por qué el envejecimiento representa un factor de riesgo para el desarrollo de la AD. El Capítulo I titulado (Revisión): "Plasticidad sináptica en el Alzheimer y envejecimiento saludable" (Cuestas y Cárdenas, 2020), responde a estas preguntas y es el resultado de la clasificación, análisis y descripción del estado del arte de las alteraciones en los mecanismos de plasticidad sináptica durante la EA y el envejecimiento. Por otra parte, a pesar de que para un proceso de aprendizaje y memoria adecuado se requiere una correcta transmisión sináptica, aún son muchos los vacíos respecto a cómo se ven alterados los mecanismos celulares de la transmisión sináptica durante las primeras etapas de la AD, y su incidencia sobre la consolidación y formación de nuevas memorias. De esta forma, surge el Capítulo II titulado: "Método patch-clamp configuración whole-cell en cultivo primario de neuronas hipocampales expuestas a A?o", como un modelo que permite evaluar las alteraciones en la transmisión sináptica a través de la evaluación de la actividad espontánea de las células hipocampales en condiciones de exposición de A?o. Finalmente, los vacíos encontrados durante las primeras etapas de AD se relacionan específicamente con los mecanismos celulares presinápticos y postsinápticos en las células del hipocampo. De esta forma, surge el último capítulo, titulado: "Los oligómeros beta amiloides aumentan la amplitud y cambian el patrón de disparo de las corrientes miniatura postsinápticas excitatorias espontáneas de las neuronas del hipocampo en un modelo in vitro de la enfermedad de Alzheimer", como una forma indirecta de dilucidar los mecanismos celulares a nivel presináptico