Regulación de la muerte celular por apoptosis en el sistema hematopoyético
- Autores: Gemma Rodríguez-Tarduchy Segovia
- Directores de la Tesis: Abelardo López Rivas (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 1991
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Francisco Sánchez Madrid (presid.), Faustino Mollinedo (secret.), José González Castaño (voc.), Augusto Silva González (voc.)
- Materias:
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- Resumen
LAS CELULAS DE LA LINEA DE LINFOCITOS T CITOTOXICOS, CTU2, DEPENDIENTES DE IL2 MUEREN POR ADOPTOSIS TRAS LA RETIRADA DE ILZ. ESTE MISMO EFECTO SE OBSERVO EN BLASTOS DE LINFOCITOS T ESTIMULADOS CON CONCANAVALINA A. LA ADICCION DE ESTERES DE FORBOL (PDBU) INHIBE EL DESARROLLO DE LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA (ADOPTOSIS) EN AMBOS SISTEMAS/ EN LINEAS CELULARES DEPENDIENTES DE IL3 Y EN CULTIVOS PRIMARIOS DE CELULAS DE MEDULA OSEA SELECCIONADAS EN PRESENCIA DE DICHO FACTOR DE CRECIMIENTO, SE DESENCADENA LA APOPTOSIS TRAS LA RETIRADA DE IL3. LOS IONOFOROS DE CALCIO (A23187 E IONOMICINA) TIENEN UN EFECTO DUAL SOBRE ESTAS CELULAS: POR UN LADO MANTIENEN LA VIABILIDAD DE ESTAS EN AUSENCIA DE IL3 Y, POR OTRO, INHIBEN LA PROLIFERACION INDUCIDA A TRAVES DE IL3. EL PRIMER EFECTO OBSERVADO VIENE MEDIADO POR LA IL4 QUE LAS CELULAS PRODUCEN EN RESPUESTA A LA ELEVACION DEL CALCIO INTRACELULAR/ OTROS FACTORES NO HEMATOPOYETICOS COMO IGFI E INSULINA, TAMBIEN INFLUYEN EN LA HEMATOPOYESIS MANTENIENDO LA VIABILIDAD Y ESTIMULANDO LA PROLIFERACION DE PRECURSORES DE MEDULA OSEA.
