Estudios sobre la participacion de la nad(p)h oxidasa en la arteriopatia de la aorta de la rata espontaneamente hipertensa
- Autores: Francisco Javier Beaumont Ezcurra
- Directores de la Tesis: Guillermo Zalba Goñi (dir. tes.), Javier Díez Martínez (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Navarra ( España ) en 2001
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Edurne Cenarruzabeitia Sagarminaga (presid.), Luis Alberto Pérez Mediavilla (secret.), Vicente Lahera Juliá (voc.), Ignacio José Encio Martínez (voc.), José Antonio Páramo Fernández (voc.)
- Materias:
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- Resumen
El presente estudio se ha realizado para demostrar la hipótesis de que la estimulación de la NAD(P) H oxidasa esta implicada en el aumento de producción de anión superóxido (O2) vascular en las ratas espontaneamente hipertensas (SHR). Este trabajo se realizó en ratas normotensas Wistar-Kioto de 16 y 30 semanas de edad (WKY 16 y WKY30, respectivamente) y en SHR de 16 y 30 semanas de edad (SHR16 y SHR30, respectivamente). Además, un grupo de ratas SHR de 16 semanas fueron tratadas con irbesartan administrado oralmente (20 mg/kg por dia) durante 14 semanas (SHR30-I). La actividad NAD(P) H oxidasa de la aorta se determinó mediante un protocolo quimiluminiscente.
La expresión del ARN mensajero (ARNm) se calculo mediante RT-PCR competitiva.
La respuesta vascular a la acetilcolina se analizó por estudios isométricos de tensión. La estructura de la pared de la aorta se determinó analizando el grosor de la media (GM) y el area de sección de corte (ASC) mediante analisis morfométricos. La presión arterial sistólica (PAS) se encontraba significativamente aumentada en los dos grupos de animales hipertensos respecto a sus controles normotensos, y sin embargo no se observaron diferencias en cuanto a la PAS entre SHR30 y SHR16. En las SHR30, se observó un aumento en los niveles de ARNm de la p22phox, en la produccion de O2 dependiente dela NAD(P)H oxidasa y una expresión de la p22phox similar a la de las WKY30. Los parametros funcionales y estructurales se encontraban corregidos en SHR30-I presentaban una actividad NAD(P) H oxidasa y una expresión de la p22phox similar a las de las WKY30. Los parametros funcionales y estructurales se encontraban corregidos en SHR30-I. Estos resultados sugieren que existe una asociación entre la sobreexpresión del gen p22phox y la hiperactividad NAD(P)H oxidasa en la aorta de las SHR adultas. El aumento en la produccion de O2 dependiente de la NAD(P)H oxidasa puede contribuir a la disfuncion endotelia
