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Correlaciones clínicas, inmunopatológicas e inmunogenéticas del lupus eritematoso sistémico en la población sevillana

  • Autores: María Nieves Respaldiza Salas
  • Directores de la Tesis: Antonio Núñez Roldán (dir. tes.), Ingeborg Wichmann Schlipf (codir. tes.)
  • Lectura: En la Universidad de Sevilla ( España ) en 2003
  • Idioma: español
  • Tribunal Calificador de la Tesis: Juan Bautista (presid.), Josefa Melero Ruiz (secret.), Juan Francisco Jiménez Alonso (voc.), Miguel Ángel López Nevot (voc.), M. Francisca González Escribano (voc.)
  • Texto completo no disponible (Saber más ...)
  • Resumen
    • El lupus eritematoso sistémico (LES) es un proceso inflamatorio considerado como el prototipo de las enfermedades autoinmunes sistémicas. Su expresión clínica y biológica muestra una gran heterogeneidad. Las alteraciones inmunológicas se ponen de manifiesto por la presencia de múltiples autoanticuerpos dirigidos frente a diversas estructuras celulares. Se acepta generalmente que su etiología es multifactorial, con contribuciones de factores ambientales y genéticos.

      En el presente trabajo, mediante un extenso seguimiento clínico y biológico de 288 pacientes diagnosticados de LES según los criterios revisados del Colegio Americano de Reumatología (CAR), se ha realizado el estudio de las posibles asociaciones entre la sintomatología clínica, datos biológicos y respueta autoinmune en el contexto de un fondo genético que puede influir en la susceptibilidad a padecer la enfermedad, en la expresión de manifestaciones clinicas y en la producción de autoanticuerpos.

      El estudio abarca la respuesta frente a anticuerpos convencionales del LES, y hace un especial énfasis en la detección en esta patología de nuevos autoanticuerpos, como anticuerpos anti-Dek y anticentrómetro. Se han estudiado las asociaciones clínicas de todos estos anticuerpos con objeto de determinar posibles subgrupos dependiendo del perfil de autoanticuerpos mostrado por los pacientes. Por otro lado, se ha realizado el análisis de las moléculas HLA de clase II, implicados en esta patología tanto en relación con su distribución en la susceptibilidad a padecer LES como en relación con su papel en la producción de los diferentes autoanticuerpos encontrados en esta patología.


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