Repercusion de la bilirrubina en la inmunidad neonatal
- Autores: Joana Cabre Segu
- Directores de la Tesis: Rafael Jiménez González (dir. tes.)
- Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 1986
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Manuel Cruz Hernández (presid.), José Figueras Aloy (secret.), Jesús González Merlo (voc.), Josep Argemí Renom (voc.), Alfredo Gallart Catalá (voc.)
- Materias:
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- Resumen
EN EL RECIEN NACIDO (R.N.) EXISTE UN AUMENTO EN LA INCIDENCIA DE INFECCIONES. POR OTRA PARTE LA HIPERBILIRRUBINEMIA EN LA EPOCA NEONATAL ES FISIOLOGICA.
LA HIPOTESIS SE CENTRA EN DEMOSTRAR LA ALTERACION DE LA INMUNIDAD CELULAR POR LA BILIRRUBINA (BI) NO CONJUGADA.
SE ESTUDIARON 86 R.N. A TERMINO Y DE PESO ADECUADO CON Y SIN ICTERICIA CLINICA Y 35 ADULTOS SANOS. EL METODO UTILIZADO HA SIDO EL TEST DE TRANSFORMACION LINFOBLASTICA (TTL) CON MITOGENOS (PHA CON A AC MO OKT3) Y CELULAS ALOGENICAS. EL TTL SE VALORO POR LA INCORPORACION DE TIMIDINA TRITIADA.
LAS CONCLUSIONES MAS IMPORTANTES HAN SIDO: LA TRANSFORMACION LINFOBLASTICA ESPONTANEA ES MAYOR EN EL R.N. QUE EN EL ADULTO. LA ESTIMULACION OPTIMA DE LOS LINFOCITOS DEL R.N. ES DE 1/20. LA TRANSFORMACION LINFOBLASTICA CON PHA CON A Y CELULAS ALOGENICAS ES IGUAL EN EL R.N. QUE EN EL ADULTO. LA RESPUESTA LINFOCITARIA ES INHIBIDA POR LA BI PLASMATICA Y LA EXOGENA DE FORMA DOSIS DEPENDIENTE CON UNA CORRELACION LOGARITMICA. LA BI EJERCE SU EFECTO TOXICO EN LAS PRIMERAS 16 HORAS DE LA ACTIVACION LINFOCITARIA Y NO SE DEBE A MUERTE CELULAR. LA BI INHIBE LA EXPRESION DE LOS RECEPTORES DE LA INTERLEUKINA 2 Y LA MODULACION DEL ANTIGENO T3 EN EL LINFOCITO T.
