Estudio de la clonalidad del virus de Epstein-Barr y de las células de Hodgkin y Reed-Sternberg mediante aislamiento por microdisección láser en el linfoma de Hodgkin
- Autores: Mónica García-Cosío Piqueras
- Directores de la Tesis: Carmen Bellas Menéndez (dir. tes.), Almudena Santon Roldan (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Alcalá ( España ) en 2005
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Jesus Fernando Gonzalez Palacios Martinez (presid.), Francisco Javier Sánchez Vega (secret.), C. Martín Rodilla (voc.), Miguel Yebra Bango (voc.), Juan Fernando García García (voc.)
- Materias:
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- Resumen
El estudio del VEB en ADN extraído de tejido tumoral total muestra en un porcentaje de casos de LH la presencia de infecciones duales. Si son las HRS las que están infectadas simultáneamente por los dos tipos de virus, tal vez la infección viral ocurrió después de la expansión neoplásica y que por tanto el VEB no es un factor necesario en la patogenia del LH o bien las HRS no tienen un origen clonal. Es necesario realizar estudios moleculares separadamente en HRS y en linfocitos B.
El objetivo del trrabajo es tipar el VEB y determinar la presencia de variantes delecionadas del LMP-1 en ADN de tejido tumoral total por PCR de un grupo de 25 LH clásicos VEB +, 10 de ellos asociados a VIH y posterior análisis de la localización celular concreta de las distintas cepas del VEB encontradas en los casos con infecciones múltiples mediante aislamiento de células neoplásicas CD30+ y linfocitos B acompañantes CD20+ por microdisección láser y posterior análisis del VEB por PCR.
En los casos de LH en los que coexisten ambas cepas del VEB, cada tipo viral no se encuentra en una población celular concreta, sino que las HRS suelen ser portadoras de virus tipo 1 y los linfocitos presentan coinfección por ambas cepas.
Desde el punto de vista de la secuencia de LMP-1, los resultados del presente estudio apoyan la clonalidad de las HRS ya que en ellas el genoma del VEB es clonal.
