Tras analizar 65 pacientes poliquistosos, 34 controles emparentados y 144 controles no emparentados, al inicio del estudio y tras 36 meses con tensión arterial controlada, las conclusiones son las siguientes:
1,- Se observa una mayor tendencia a padecer la ERPQAD en los genotipos DD, MM y AA, dato que no llegan a ser significativo; situación que sí ocurre cuando diferenciamos por sexos, observando que los genotipos homocigotos DD y MM podrían ser considerados factor de riesgo para padecer la ERPQAD en mujeres.
2,- No encontramos diferencias significativas entre la distribución de los genotipos en los pacientes con ERPQAD con / sin HTA, incluso cuando diferenciamos por sexos.
3,- Se aprecian diferencias significativas en cuanto a la distribución de los genotipos en pacientes con ERPQAD con o sin IRC, de donde se podría deducir que los alelos D, M y A podrían estar relacionados con el fracaso renal, al contrario que los alelos I, T y C que estarían más vinculados a la protección de la función renal. Esta diferencia se hace más notable cuando los separamos por sexos, llegando a la conclusión que el genotipo DD podría determinar fracaso renal en mujeres y el MM en hombres; por el contrario, el genotipo II actuaría como renoprotector en mujeres y el TT en hombres.
4,- Tras el seguimiento de 36 meses con TA controlada, se aprecia un deterioro más rápido de la función renal en los alelos D, M y A; lo que confirma estos alelos como marcadores de fracaso renal, en contraposición al carácter renoprotector de los alelos I, T y C. En relación con lo expresado anteriormente, se confirma que el genotipo DD evoluciona peor en las mujeres y el MM en hombres, al mismo tiempo que el genotipo II es más protector en mujeres y el TT en hombres.
5,- No aparece ningún paciente con proteinuria en los genotipos II, TT y CC lo que ratifica la renoprotección ejercida por estos genotipos. En cambio, sí encontramos pacientes con
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