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Resumen de Estudio inmunohistoquímico de p53 y de her2/neu en cáncer epitelial de ovario, tumores benignos de ovárico y tejido ovario no tumoral

M. Teresa Sánchez Rubio

  • El carcinoma de ovariorepresenta la principal causa de muerte por patología tumoral maligna del tracto genital, ocupando el 4º lugar como causa de fallecimiento despues del carcinoma de mama, colon o pulmón. La mayoría de las neoplasis humanas se producen por un acúmulo de anomalías genéticas que afectan a los genes implicados enla regulación del ciclo celular: los protonocgenes y los genes supresores tumorales.

    El oncogen HER/2 codifica una proteína denominada p185 que actua como un receptor de los factores de crecimeinto. Sus alteraciones se consideranun evento precoz en la carcinogenesis. La amplificación de HER/2 neu se ha descrito conmás frecuencia en estados avanzados, tumores bien diferenciados y ca. Endometrioides.

    Son tumores con mayor agresividad, menor supervivencia, mayor persitencia de masa residual tras la cirugía y resistencia al tratamiento. El gen supresor tumoral p53 codifica la proteína p53 qu inhibe el crecimiento celular al bloquear el cilco celular en fase G1 cuando detecta daño en el DNA. Los tumores que sobreexpresan la proteína son de peor pronostico, más agresivos y conmenor supervivencia.

    Se realizó el estudio inmunohistoquímico d ep53 y HER2/neu en 77 casos de Ca. Epitelial de ovario, 44 tumores benignos de ovario, 30 ovarios normales y 3t. De bajo potencial de malignidad.

    Las conclusiones indican que la sobreexpresión de p53 y HER2/neu se observa sólo en los Ca. De ovario; la sobreexpresión de HER/neu e sun indicador independiente de supervivencia global y libre de enfermedad; la sobreexpresión de ambos genes se observa en Ca. Avanzados, menor supervivencia y presencia.


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