Trasplante de cuerpo carotideo en modelos animales de enfermedad de Parkinson

• Autores: Simón Méndez Ferrer
• Directores de la Tesis: Juan José Toledo Aral (dir. tes.), José López Barneo (codir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Sevilla ( España ) en 2004
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Josefa Hidalgo Jiménez (presid.), Alberto Pascual Bravo (secret.), Isidro Ferrer Abizanda (voc.), Rafael Fernández Chacón (voc.), María Isabel Fariñas Gómez (voc.)
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• Resumen

  • En el presente trabajo se han estudiado los efectos a largo plazo del trasplante intraestriatal de agregados celulares del cuerpo carotídeo y los mecanismos responsables de la recuperación de los animales previamente lesionados.

    Los resultados más importantes obtenidos son los siguientes:

    1. Los agregados celulares del cuerpo carotídeo, y no los de la medula adrenal o el ganglio cervical superior, inducen recuperación funcional a largo plazo cuando son implantados en el estriado de las ratas hemiparkinsonianas.

    2. La recuperación observada no se debe sólo a la liberación de dopamina por el implante de cuerpo carotídeo, sino sobre todod a un efecto trófico del trasplante sobre la vía nigroestriatal dopaminérgica intrínseca, induciendo la ramificación axónica responsable del alto grado de reinervación detectado en el estriado de los animales recuperados tras el implante.

    3. Las células glómicas del cuerpo carotídeo presentan elevados niveles de expresión del potente factor dopaminotrófico GDNF, que se mantienen en los implantes realizados. No se ha detectado con la misma técnica (ratón nulo heterocigótico GDNF/LacZ +/- y ensayo X-gal) la expresión de GDNF en la médula adrenal, el ganglio cervical superior o en los trasplante realizados a partir de estos tejidos.

    4. La potente acción dopaminotrófica del GDNF secretado por el trasplante de agregados celulares del cuerpo carotídeo podría promover la reinervación dopaminérgica del estriado y estimular la propia supervivencia del implante.

    5. El cuerpo carotídeo, aunque contiene y secreta grandes cantidades de dopamina, no expresa el transportador de dopamina de alta afinidad (DAT).

    Esta característica confiere al cuerpo carotídeo resistencia frente al tratamiento con MPTP (neurotóxico que causa la degeneración específica de las neuronas dopaminérgica de la sustancia negra, utilizado para inducir parkinsonismo en modelos animales) y lo protege del