La conclusión principal del presente trabajo es la descripción de un nuevo mecanismo para el control del nivel de la proteína ERK5 mediante la ubiquitinización y la posterior degradación por parte de la maquinaria del proteosoma, en cuyo proceso de marcaje interviene pVHL como E3-ubiquitina-ligasa actuando como un mecanismo dependiente de hidroxilación en prolinas.
Además, nuestros datos demuestran que los niveles de expresión de ERK5 están alterados en muestras de CRCC (carcinoma renal de célula clara), lo cual correlaciona con los estados avanzados de la enfermedad, lo que supondría un nuevo biomarcador en CRCC.
Se precisarán posteriores estudios para entender si este modelo es aplicable a otras patologías, así como la identificación de proteínas que interaccionen y regulen la vía de ERK5 en CRCC.
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