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Este resumen ejecutivo de la guía clínica ha sido elaborado por el grupo de trabajo de hidradenitis supurativa de la Sociedad Chilena de Dermatología y Venereología (SOCHIDERM). Se revisa definición, epidemiología, fisiopatogenia, factores de riesgo, comorbilidades, impacto psicoemocional, presentación clínica, diagnóstico, clasificaciones, evaluación ecográfica, tratamientos médico y quirúrgico y se propone un algoritmo de enfrentamiento terapéutico. La versión extendida se encuentra en la guía clínica publicada en la Revista Chilena de Dermatología en forma coordinada con esta publicación. Este resumen pueden ser de utilidad para múltiples especialistas de diversos ámbitos y médicos generales que lidian con esta devastante enfermedad.
Definición
La hidradenitis supurativa (HS), también denominada hidrosadenitis supurativa o acné inverso, es una enfermedad inflamatoria crónica, recurrente y debilitante del folículo piloso que se caracteriza por la aparición de lesiones inflamatorias dolorosas y profundas en áreas corporales que albergan glándulas apocrinas, principalmente axilas, zonas inguinales y región anogenital. Es, a menudo, subdiagnosticada con un retraso promedio en el diagnóstico entre 7 y 10 años. Debido a las secuelas tanto físicas como en la calidad de vida de los pacientes, es muy importante que tanto dermatólogos como otros especialistas estén familiarizados con esta enfermedad, a fin de poder implementar un tratamiento precoz.1,2
Epidemiología
La verdadera prevalencia de HS es desconocida. De acuerdo con la literatura, el rango estimado a nivel global va desde 0,000033% a 4,1%, dependiendo si son estudios prospectivos, de reportes o en base a registros3. Estudios recientes establecen una prevalencia de 0,7-1,2% en población general de Estados Unidos de Norteamérica y Europa4. En Latinoamérica existen escasas estadísticas respecto a prevalencia. En Brasil se estima una prevalencia de 0,41%, sin variaciones regionales, predominando en adolescentes (0,57%) y adultos (0,47%)5.
La predominancia de padecer HS es mayor en mujeres entre 2-5 veces y la incidencia en el sexo femenino es superior entre los 20 y 40 años, con inversión de la relación después de los 45 años. En el grupo etario mayor de 55 años hay disminución significativa de la prevalencia en ambos sexos6,7.
La HS ocurre principalmente en la tercera y cuarta década de la vida4, pero puede presentarse en 2-3% antes de los 11 años. Su comienzo en la pubertad no es raro8.
Fisiopatogenia
La patogenia de la HS es compleja, multifactorial y aún no completamente dilucidada. La mayoría de los autores hoy en día apoya el origen de la enfermedad en el folículo piloso, siendo, entonces, una enfermedad de oclusión folicular. Tres procesos claves han sido implicados (Figura 1)4,7,9:
Adaptado de Goldburg SR et al.7 por Dra Salas Gianini MA. Reproducido con autorización de Revista Chilena de Dermatología.
Figura 1 Patogenia de la HS como enfermedad de oclusión folicular. Se representan las distintas etapas de modo secuencial.
–. Hiperqueratosis folicular, oclusión y dilatación folicular.
–. Rotura folicular y subsecuente respuesta inflamatoria.
–. Inflamación crónica con cambios en la arquitectura del tejido.
Recientemente se ha planteado un nuevo paradigma, en el cual la HS sería una enfermedad autoinflamatoria, donde la inflamación sería el evento inicial de la enfermedad, siendo la oclusión folicular un evento secundario10.
Ambos paradigmas coinciden en la importancia como factor etiológico de la genética y el microbioma.
Genética
El 30% a 40% de los pacientes con HS reportan una historia familiar y 34,3% de parientes de primer grado de pacientes con HS sufren la enfermedad. Mutaciones asociadas con enfermedades monogénicas autoinflamatorias han sido implicadas en manifestaciones sindrómicas de HS7,11.
Microbioma
La HS presenta una flora polimorfa. En piel no lesional de pacientes con HS predominan Acinetobacter y Moraxella12. El microbioma de piel lesional incluye Corynebacterium, Porphyromonas y especies de Peptoniphilus1,7. Otro fenómeno presente es la formación de biofilm debido al proceso inflamatorio y ruptura de la barrera cutánea. Pueden presentarse en más de 65% de los casos, siendo más comunes en piel lesional1,13–15.
Factores de riesgo
Diversos factores se asocian a mayor gravedad de HS como el sexo masculino, mayor tiempo de evolución, compromiso simultáneo de axilas, periné y región mamaria y niveles altos de PCR16. Los factores de riesgo más importantes serían los determinantes genéticos, la obesidad, el estrés mecánico y el tabaquismo17–22.
Comorbilidades
Diversas patologías han sido asociadas a la HS (Tabla 1)4,23, las que deben tenerse presentes al evaluar a estos pacientes y realizar el tamizaje adecuado en caso de ser necesario.
Tabla 1 Comorbilidades asociadas a HS reportadas en la literatura, según frecuencia4,23
| Frecuentes |
|---|
| Sobrepeso – obesidad |
| Síndrome metabólico |
| Síndrome de ovario poliquístico |
| Diabetes mellitus-2 |
| Hipertensión arterial |
| Dislipidemia |
| Esteatosis hepática no alcohólica |
| Enfermedad inflamatoria intestinal: |
| Espondiloartropatías |
| Depresión |
| Infrecuentes |
| Tétrada de la oclusión folicular: |
| Enfermedades autoinmunes: |
| Síndromes autoinflamatorios: |
| Dermatosis neutrofílicas (pioderma gangrenoso, síndrome de Sweet) Neoplasias (linfoma de Hodgkin, neoplasias orofaríngeas) |
Impacto psicoemocional en HS
La HS se asocia a un deterioro psicoemocional importante. Una revisión sistemática y metaanálisis encontró una prevalencia de depresión en HS de 16,9% (OR 1,84) y de ansiedad de 4,9%24. La calidad de vida de estos pacientes se ve muy deteriorada, incluso más que la de pacientes con psoriasis y dermatitis atópica25. Se asocia, además, con discapacidad importante, disfunción sexual, alexitimia y alteración de la imagen corporal24.
Presentación clínica y diagnóstico
La HS se caracteriza por1:
-
Presencia de lesiones típicas (Figuras 2 y 3)26:
–. Comedones: especialmente cuando se encuentran agrupados en pares (doble comedones).
–. Pápulas y pústulas foliculares.
–. Nódulos (inflamatorios y no inflamatorios) y abscesos.
–. Túneles: también denominados tractos sinuosos o trayectos fistulosos. Son tractos subcutáneos alargados fluctuantes, de longitud y profundidad variable, que terminan en la superficie cutánea y que ocasionalmente drenan secreciones (suero, pus o sangre).
–. Cicatrices: generalmente con forma de cuerda, que pueden confluir entre sí (formando verdaderos puentes cicatrizales) y generar retracciones de la piel circundante. También pueden ser atróficas o cribiformes.
Las lesiones inflamatorias se suelen acompañar de prurito, dolor y, en el caso de secreciones, mal olor27.
-
Compromiso de áreas típicas: Región axilar, región inguinal, pliegue interglúteo, glúteos, regiones infra e intermamaria, región anogenital, pliegue infraabdominal y pubis28,29.
Ocasionalmente pueden comprometerse otras áreas: cuero cabelludo, cuello (nuca), cara, oreja, área retroauricular, espalda, abdomen y muslos, entre otras.
Recurrencia de las lesiones: Tradicionalmente definido como 2 o más episodios en un lapso de 6 meses1.
Clasificaciones
Existen diversas clasificaciones de HS, donde destacamos:
-
Estadificación de Hurley30: Es la más antigua y la más utilizada, ya que es fácil, sencilla y rápida de realizar.
Considera 3 estadios:
-
Estadificación de Hurley modificada31: Es una optimización de la estadificación de Hurley (Figura 4), en la cual se elimina las cicatrices como factor a evaluar y se considera la extensión de la enfermedad.
Como grupo proponemos el uso de la estadificación de Hurley modificada, tanto en la primera evaluación clínica de un paciente con HS, para determinar su gravedad y definir el tratamiento más adecuado, como en los controles subsiguientes, para evaluar la respuesta a tratamiento.
Respuesta clínica en HS (HiSCR)32: Se considera que hubo respuesta cuando hay una reducción desde el basal de al menos 50% del número total de abscesos y nódulos inflamatorios, sin registrarse aumento del número de abscesos ni de túneles.
Ecografía Doppler color en HS
En HS, el uso de ecografía Doppler tiene como objetivos principales apoyar al diagnóstico precoz, realizar un estadiaje acucioso de gravedad, establecer el grado de actividad inflamatoria y, por ende, ayudar al monitoreo de la enfermedad33–38.
Ecográficamente hay signos de HS tales como la dilatación de los folículos pilosos, la presencia de pseudoquistes, colecciones líquidas y fístulas33,35–40. Estos signos se pueden detectar con equipos de ecografía Doppler color que trabajan con transductores de frecuencias ≥ 15 MHz33,35,36,39,40.
Para el estadiaje ecográfico de HS se utiliza frecuentemente la clasificación SOS-HS (Sonographic Scoring of Hidradenitis Suppurativa) que divide los grados de gravedad en tres (Tabla 2)35.
Tabla 2 Estadiaje ecográfico de gravedad de hidradenitis SOS-HS58
| Estadio I | Colección líquida única y alteraciones dérmicas (pseudoquistes, dilatación de folículos pilosos, alteraciones del grosor o ecogenicidad dérmica) que afectan un solo segmento corporal. |
| Estadio II | Dos a cuatro colecciones líquidas o un trayecto fistuloso con cambios dérmicos que afectan hasta dos segmentos corporales (uni o bilateral). |
| Estadio III | Cinco o más colecciones líquidas o dos o más trayectos fistulosos o compromiso de tres o más segmentos corporales (uni o bilateral). |
La detección de fibrosis, principalmente en las fístulas, es relevante, porque usualmente los trayectos fistulosos con prominente fibrosis son menos respondedores a los tratamientos sistémicos41–43,72–74. En ecografía Doppler color se pueden clasificar las fístulas de acuerdo al grado de edema y fibrosis en tres tipos (Tabla 3)42.
Tabla 3 Clasificación ecográfica de trayectos fistulosos en hidradenitis supurativa73
| Tipo 1 | Bajo grado de fibrosis (grados 0-1) con alto o bajo grado de edema |
| Tipo 2 | Alto grado de fibrosis (grado 2) con bajo grado de edema |
| Tipo 3 | Alto grado de fibrosis (grado 2) con alto grado de edema |
Hoy por hoy, la ecografía Doppler es considerada un biomarcador válido44 y un examen imperativo en los pacientes con HS, recomendándose realizar al menos un estudio basal y luego un monitoreo ecográfico de acuerdo al grado de severidad37,45,46.
Tratamiento médico
Previo a seleccionar un tratamiento, debemos corroborar el estadiaje clínico con el ecográfico (SOS-HS) y considerar el concepto de ventana de oportunidad, que es el período durante el cual la terapia inmunomoduladora puede modificar el curso de la enfermedad, al controlar la actividad inflamatoria y reducir el daño tisular (secuelas como túneles y cicatrices)47. Esta ventana de oportunidad se halla en las primeras etapas de la enfermedad (estadios leve y moderado) y es durante la cual el tratamiento médico (en especial las terapias biológicas) tiene su mayor eficacia; en etapas más avanzadas el tratamiento es principalmente quirúrgico, teniendo el tratamiento médico solo un rol adyuvante preoperatorio.
Dividiremos el tratamiento médico en medidas generales, tratamientos tópicos e intralesionales, tratamientos sistémicos y tratamientos biológicos.
Medidas generales
–. Control del peso: la prevalencia de sobrepeso u obesidad es mayor al 75% en pacientes con HS48, correlacionándose el IMC con la gravedad de la enfermedad49. Por esto, bajar de peso es una recomendación universal en estos pacientes50.
–. Cese del tabaco: el tabaco se asocia a una mayor gravedad, duración y fracaso en el tratamiento de esta enfermedad, por lo que se recomienda su interrupción50.
–. Dieta y suplementos: existe evidencia de moderada a baja calidad que apoya la restricción en el consumo de lácteos, carbohidratos refinados, alimentos con alto índice glicémico, trigo y levadura de cerveza. Por otro lado, hay evidencia de similar calidad que apoya la suplementación oral con cúrcuma, dado su potencial antioxidante y antiinflamatorio51. Además, se sugiere control de niveles de vitamina D y suplemento en casos de déficit52.
–. Ropa holgada: se recomienda el uso de ropa holgada, sin bandas elásticas e idealmente 100% algodón53.
–. Antisépticos tópicos: faltan estudios clínicos que demuestren su eficacia.
–. Depilación láser: se recomienda como un tratamiento adyuvante de primera línea, particularmente durante la ventana de oportunidad.
–. Manejo del dolor: puede ser con anestésicos tópicos o con antiinflamatorios no esteroidales orales50.
Tratamientos tópicos e intralesionales (Tabla 4)
Tabla 4 Tratamientos tópicos e intralesionales recomendados por nuestro grupo
| Tratamiento | Posología recomendada | Nivel de evidencia |
|---|---|---|
| Clindamicina 1% solución | 2 veces al día por hasta 3 meses | II |
| Ácido fusídico 2% ungüento | 2-3 veces al día por 2-4 semanas | III |
| Resorcinol 15% crema | 2 veces al día en lesiones inflamatorias 1 vez al día de mantención | II |
| Timolol 0.5% gel | 1 vez al día en lesiones granulatorias | III |
| Acetónido de triamcinolona 5-10 mg/mL intralesional | SOS en lesiones inflamatorias | III |
El nivel de evidencia fue evaluado mediante la taxonomía de la fuerza de recomendación (SORT), donde: I, evidencias de buena calidad orientadas al paciente; II, evidencias de calidad limitada orientadas al paciente; III, otras evidencias incluyendo guías de consenso, práctica habitual, opinión, evidencias orientadas a enfermedades (solo resultados intermedios o fisiológicos), o series de casos16.
–. Antibióticos tópicos: la clindamicina a 1% en solución tiene la mejor evidencia54, siendo útil particularmente en lesiones superficiales (pápulas, pústulas).
–. Resorcinol 15% en crema: se recomienda en estadios de Hurley I y II como terapia coadyuvante. Puede generar descamación y dermatitis de contacto irritativa50,55–57.
–. Timolol 0,5% gel: existe un reporte de caso en el que fue utilizado una vez al día durante 3 meses en lesiones con tejido granulatorio persistente de un paciente con HS severa58.
–. Corticoesteroides intralesionales: las inyecciones de acetónido triamcinolona (AT) en concentraciones de 5-10 mg/mL reducirían el tamaño, eritema, edema, supuración y dolor de lesiones inflamatorias agudas individuales.
Debido a la poca disponibilidad de AT en nuestro país, sugerimos como alternativa el uso de betametasona en concentraciones de 4-6 mg/ mL, idealmente en pacientes bajo tratamiento antibiótico sistémico.
Tratamientos sistémicos (Tabla 5)
Tabla 5 Tratamientos sistémicos recomendados por nuestro grupo
| Tratamiento | Posología recomendada | Nivel de evidencia | |
|---|---|---|---|
| Antibióticos orales | |||
| Tetraciclinas | Doxiciclina: 100-200 mg al día por 3 meses ⍜ Limeciclina: 300-600 mg al día por 3 meses ⍜ Tetraciclina: 500 mg cada 12 horas por 3 meses |
II | |
| Trimetoprima / Sulfametoxazol | 160 mg/800 mg cada 12 horas por 3 meses | III | |
| Clindamicina | 300 mg cada 12 horas por 2-3 meses | II | |
| Clindamicina + Rifampicina | Clindamicina 300 mg cada 12 horas por 10 semanas Rifampicina 300 mg cada 12 horas por 10 semanas | II | |
| Rifampicina + Moxifloxacino + Metronidazol | Rifampicina 300 mg cada 12 horas por 10 semanas Moxifloxacino 400 mg al día por 10 semanas Metronidazol 500 mg cada 8 horas por 6 semanas | II | |
| Dapsona* | 50-200 mg al día por mínimo 3 meses | III | |
| Retinoides | |||
| Isotretinoína** | 0,5-1 mg/Kg/día por 3-12 meses | III | |
| Acitretina*** | 0,3-0,6 mg/Kg/día por 3-12 meses | II | |
| Antiandrogénicos | |||
| ACO (etinilestradiol) | Según el tipo de ACO | II | |
| Espironolactona | 50-150 mg/día por 3-6 meses | III | |
| Otros | |||
| Metformina | 500 mg 2 a 3 veces al día por mínimo 3 meses | III | |
| Gluconato de zinc† | 90 mg al día (1 o 3 tomas) por 3 meses | II | |
| Prednisona | 0,5-1 mg/Kg/día por máximo 14 días SOS | III | |
| Colchicina | 0,5 mg cada 12 horas (adyuvante a ATB orales) | III | |
*Monitorizar potenciales efectos adversos, particularmente anemia hemolítica y metahemoglobinemia.
**Debe utilizarse con precaución en mujeres en edad fértil por su potencial teratogénico.
***Debe evitarse su uso en mujeres en edad fértil por su potencial teratogénico.
†Dosis equivalente de sulfato de zinc: 55 mg al día.
Antibióticos orales
–. Tetraciclinas: pueden usarse como primera línea en estadios leves a moderados59,60. Dada su corta vida media y mala tolerancia gástrica, y extrapolando sus resultados, habitualmente se recomienda el uso de doxiciclina, limeciclina o minociclina61,62.
–. Clindamicina + rifampicina: esta combinación ha demostrado ser efectiva en pacientes con HS moderada a grave63–66. Sin embargo, dado que América latina es una zona endémica de tuberculosis (TBC) y el potencial riesgo de desarrollar resistencia bacteriana, proponemos considerarla una terapia de segunda o tercera línea, indicada solo por especialistas en HS.
–. Recientemente, estudios han mostrado que el tratamiento con clindamicina como monoterapia podría ser una alternativa de igual o, incluso, mayor efectividad que la combinación con rifampicina67,68.
–. Rifampicina + moxifloxacino + metronidazol: esta combinación ha demostrado utilidad en casos de HS leves a graves69,70, siendo considerada por algunas guías clínicas como un tratamiento de segunda o tercera línea50,71. Cabe destacar que el metronidazol debe utilizarse solo por un máximo de 6 semanas, dado su potencial riesgo neurotóxico71.
–. Dapsona: puede ser considerada una terapia de segunda o tercera línea en estadios de Hurley I y II refractarios a otros antibióticos orales50.
–. Trimetoprima /sulfametoxazol: si bien es poca la evidencia que apoye su uso, por la opinión de expertos72 y la buena respuesta en la experiencia local, recomendamos su uso como primera línea en estadios de Hurley I y II.
Retinoides
–. Isotretinoína: pese a su frecuente uso en HS, se ha reportado que solo 16% a 36% responden al tratamiento73–75. Podría considerarse una alternativa terapéutica en pacientes con estadio Hurley I, fenotipo folicular y acné concomitante50.
–. Acitretina: presenta mejores índices de respuesta que la isotretinoína (hasta 66% responden considerablemente), por lo que puede considerarse una terapia de segunda línea en estadios Hurley I y II76,77.
Antiandrogénicos
La terapia hormonal antiandrogénica, con anticonceptivos orales combinados (con etinilestradiol) y/o con espironolactona, podría ser efectiva como monoterapia en mujeres con HS leve o como tratamiento adyuvante en mujeres con HS moderada a grave, particularmente en aquellas con comorbilidades como diabetes mellitus, hiperandrogenismo o síndrome de ovario poliquístico78–82.
Otros
–. Metformina: puede usarse como tratamiento adyuvante, particularmente en pacientes con sobrepeso/obesidad o con resistencia a la insulina50.
–. Gluconato de zinc: dos estudios han demostrado su utilidad en estadios de Hurley I y II, recomendándose actualmente su uso en estos pacientes como terapia de mantención o como un tratamiento adyuvante a antibióticos tópicos u orales83,84.
–. Prednisona: solo cumpliría un rol en caso de exacerbaciones y por cortos periodos de tiempo50.
Tratamientos biológicos y otros inmunomoduladores (Tabla 6)
Tabla 6 Tratamientos biológicos y otros inmunomoduladores recomendados por nuestro grupo
| Tratamiento | Posología recomendada | Nivel de evidencia |
|---|---|---|
| Adalimumab | Día 1: 160 mg subcutáneo Día 15: 80 mg subcutáneo Día 29 en adelante: 40 mg subcutáneo cada 7 días |
I |
| Infliximab | Inducción: 5 mg/kg endovenoso semanas 0, 2 y 6 Mantención: 5 mg/kg endovenoso cada 8 semanas |
II |
| Ustekinumab | Inducción: 45-90 mg* subcutáneo semana 0 y 4 Mantención: 45-90 mg* subcutáneo semana 16 y 28 |
II |
| Secukinumab | Inducción: 300 mg subcutáneo semanal por 5 semanas Mantención: 300 mg subcutáneo cada 4 semanas | II |
| Apremilast | 30 mg† vía oral 2 veces al día por 16-24 semanas | II |
*45 mg en pacientes ≤ 100 kg; 90 mg en pacientes > 100 kg.
†Iniciar con dosis crecientes.
Las terapias biológicas paulatinamente han ido ganando lugar en el tratamiento de HS, posicionándose actualmente como terapias de primera o segunda línea en casos moderados a graves.
–. Adalimumab: es el único tratamiento aprobado por la Food and Drug Administration y la European Medicine Agency para HS moderada a grave en mayores de 12 años. Debe utilizarse por al menos 12 semanas, a dosis iniciales mucho más elevadas que en psoriasis (Tabla 6); si hay buena respuesta, se sugiere mantener (tiempo a definir por el tratante) para evitar recurrencias50,85.
–. Infliximab: un estudio fase 2 demostró su eficacia por sobre placebo en pacientes con estadios de Hurley II y III86, sin embargo, estudios posteriores de menor calidad han mostrado resultados dispares87.
–. Etanercept: actualmente no se recomienda su uso en HS50,87.
–. Ustekinumab: un estudio fase 2 demostró buenos resultados en 17 pacientes con estadios de Hurley II y III88.
–. Secukinumab: series de casos pequeñas y algunos ensayos abiertos han mostrado respuestas favorables en cerca de 75% de pacientes con estadios de Hurley II y III a las 16-24 semanas50,89,90.
–. Apremilast: dos estudios fase 2 han mostrado respuestas favorables en 53-65% de pacientes con estadios leve y moderado a las 16-24 semanas91,92.
También existen reportes de casos o series de casos pequeñas que han mostrado resultados promisorios con las siguientes terapias (pero faltan más estudios para poder recomendar su uso): bermekimab, canakinumab, ixekizumab, golimumab, certolizumab, guselkumab87,93.
Situaciones especiales
Existen situaciones especiales como embarazo y lactancia o la HS pediátrica cuyas recomendaciones están descritas en la versión extendida de esta guía clínica, publicada en la Revista Chilena de Dermatología.
Tratamiento quirúrgico
En relación con la evidencia actual se considera que la cirugía es el único método terapéutico que puede ofrecer curación en los estados graves de HS94, previniendo algunas complicaciones importantes a largo plazo, como el linfedema y el carcinoma de células escamosas.
El tratamiento quirúrgico debe considerarse desde etapas precoces, sin embargo, no previene el avance de la enfermedad, debido al potencial compromiso de distintas zonas del cuerpo.
Existen múltiples modalidades quirúrgicas, entre las cuales destacamos:
Incisión local y drenaje
En abscesos dolorosos. Solo controla los síntomas agudos, con una alta tasa de recurrencia95.
Destechamiento
En abscesos fijos o túneles localizados. Con la ayuda de una sonda roma que ayuda a delimitar la extensión, se remueve el techo de la lesión (con tijeras, bisturí, electrocirugía o láser CO2) y se realiza curetaje del material gelatinoso y sanguinolento, seguido de cierre por segunda intención. Tiene una alta tasa de recurrencia96.
Escisión parcial
Consiste en extirpar solo algunas lesiones localizadas, con cierre ya sea primario o por segunda intención. Tiene una tasa de recurrencia moderada97.
Escisión radical
Consiste en extirpar la totalidad de las lesiones en bloque con un margen de 1-2 cm alrededor de la zona afectada, en forma superficial tanto como profunda, donde se recomienda extirpar hasta fascia muscular en profundidad, o por lo menos 5 mm de grasa98. Tiene las menores tasas de recurrencia reportadas, que varían según la localización (región axilar 3-13%, región inguino-crural 17-37%)99,100.
Esta cirugía puede tener múltiples complicaciones, tales como dehiscencia de sutura, hemorragia postoperatoria, hematoma e infección de la herida, llegando a una tasa de 17,8% de complicaciones101. Es importante que el componente inflamatorio sea tratado previamente, a fin de asegurar una enfermedad más controlada en el acto quirúrgico94.
– Colgajos e injertos
Las coberturas de los defectos quirúrgicos derivados de la escisión radical pueden ser efectuadas mediante el uso de colgajos e injertos. Esto llevaría a una curación más rápida de la herida operatoria, con mejores resultados funcionales, sin embargo, se relacionan con mayor tiempo quirúrgico, mayores dificultades intraoperatorias y recurrencia bajo las coberturas102.
– Cierre por segunda intención
Provee una serie de ventajas reduciendo el tiempo de estadía hospitalaria, obviando el dolor de la zona donante de injertos y colgajos y disminuyendo el número de morbilidades asociadas. Aun así, debe considerarse que este proceso a veces puede durar meses para lograr la curación total.
En base a nuestra experiencia local, recomendamos la escisión radical con 1 cm de margen lateral, afrontamiento de los bordes y luego cierre por segunda intención.
Algoritmo de enfrentamiento terapéutico
Como grupo de trabajo de HS de la SOCHIDERM, luego de diversas reuniones, llegamos a un consenso de recomendaciones de enfrentamiento terapéutico dirigidas a médicos que sean consultados por pacientes con HS, expresadas en un algoritmo que se presenta tanto en español como en inglés (Figuras 5a y 5b, respectivamente).
