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La acidosis metabólica se define por un pH y bicarbonato (HCO3−) plasmáticos disminuidos1. Se estima que 64% de los pacientes hospitalizados en unidades de cuidados intensivos presentan acidosis metabólica. Esta condición puede indicar la presencia de una patología subyacente grave con riesgo vital, ya que se asocia a una mortalidad de 45%, comparada con 25% en pacientes sin acidosis metabólica2.
La acidosis metabólica severa se diagnostica cuando el pH plasmático desciende a valores < 7,2 con HCO3− plasmático < 8 mEq/L3. Si bien, la respuesta homeostática de hiperventilación disminuye la PaCO2 entre 0,85-1,2 mmHg por cada 1 mEq/L que desciende el HCO3− plasmático1,4,5, a esta concentración de HCO3− plasmático la respuesta secundaria ventilatoria no logra mantener un pH > 7,2. Cuando el pH disminuye bajo 7,2 se producen múltiples alteraciones, como: defectos en la contractilidad miocárdica con disminución del gasto cardiaco, arritmias, vasodilatación arterial sistémica con menor respuesta a catecolaminas, refractariedad en los estados de shock, vasoconstricción pulmonar, menor afinidad de la hemoglobina por O2, fatiga muscular (sobre todo, diafragmática), insulino-resistencia, hiperkalemia, inhibición de glicólisis anaeróbica, mayor degradación proteica, compromiso de conciencia, convulsiones, coma, desregulación del sistema inmune, entre otras3,5–7.
El tratamiento de la acidosis metabólica severa siempre será corregir la causa subyacente. El bicarbonato de sodio (NaHCO3) intravenoso permite estabilizar el medio interno minimizando el daño celular, ganando tiempo mientras se corrige la patología causal. En esta revisión mencionaremos los aspectos esenciales sobre el uso de NaHCO3 intravenoso, resaltando en qué momento es beneficioso utilizarlo, cuáles son las principales complicaciones y cómo manejarlas, qué metas de tratamiento utilizar, cómo y en qué dosis administrarlo en los distintos escenarios, la evidencia científica disponible, y por qué es la mejor base en acidosis metabólica severa.
Bicarbonato de sodio y acidosis intracelular
Un ácido entrega protones (H+) al organismo (AH → A− + H+), siendo AH el ácido y A− su base conjugada. La acidosis se corrige cuando se revierte el factor causal, sin embargo, mientras el trastorno esté presente, las alteraciones producidas por la acidemia pueden precipitar o exacerbar daño multiorgánico. Por lo tanto, parece razonable administrar bases como NaHCO3 para amortiguar el daño inducido por exceso de H+.
El HCO3− que aporta el NaHCO3 reaccionará con H+ redireccionando el equilibrio químico del sistema CO2/HCO3− hacia los reactantes:
El ácido carbónico (H2CO3) es deshidratado rápidamente gracias a la acción de la enzima anhidrasa carbónica, formando CO2. El CO2 no es realmente un “ácido”, pero se comporta como tal en sistemas biológicos. Normalmente, el CO2 se produce por catabolismo de ácidos orgánicos, luego es eficientemente transportado en la sangre y excretado por los capilares pulmonares. Se establece un gradiente de CO2 desde la célula hasta el alvéolo. Pacientes sin control adecuado de su propia respuesta ventilatoria (comprometidos de conciencia) pueden desarrollar acidosis respiratoria, y acumulan CO2 en forma retrógrada (desde la sangre a la célula). Cuando se administra NaHCO3 en acidosis metabólica aumenta el CO2. Si este último no es eficientemente eliminado, se adiciona “otro ácido” a los ácidos causantes de la acidosis metabólica, produciendo mayor “acidosis intracelular”.
Acidosis metabólica orgánica versus mineral
A diferencia de los ácidos minerales, los ácidos orgánicos poseen un esqueleto hidrocarbonado más el grupo carboxilo (R-COOH ↔ R-COO− + H+) (Tabla 1). Las células eucariontes obtienen energía desde ácidos orgánicos carboxílicos (como ácido láctico, cetoácidos y ácido pirúvico proveniente de la glucólisis), por lo que expresan constitutivamente transportadores monocarboxilo (MCT); que ingresan ácidos orgánicos a la célula (Figura 1)8. Finalmente, la vía de eliminación común de los ácidos orgánicos es mediante su transformación a CO2.
Tabla 1 Acidosis metabólicas orgánicas y minerales
| Acidosis Orgánicas | Acidosis Minerales |
|---|---|
| - Acidosis láctica | - Falla renal (acumulación de ácido sulfúrico, fosfórico y clorhídrico) |
| - Acidosis D-láctica | - Acidosis tubular renal |
| - Cetoacidosis: diabética, estrés, ayuno, farmacológica, alcohólica | - Diarrea y pérdidas intestinales |
| - Alcoholes tóxicos (metanol, etilenglicol, dietilenglicol, propilenglicol) | - Administración excesiva de solución salina 0,9% |
| - Intoxicación por salicilatos y paracetamol | - Administración de NH4Cl |
| - Acidosis en errores congénitos del metabolismo |
Figura 1 Transporte de ácidos orgánicos. H+, Na+, Ca++ en las células y asociación con disfunción celular e hiperkalemia.
Otros transportadores constitutivos de las células son NHE1 y NBC. El primero extrae H+ de la célula, intercambiándolo por Na+; se activa con una concentración de H+ mayor en el intracelular y menor en el extracelular (Figura 1)7,9,10. El cotransportador NBC ingresa Na+ y HCO3− a las células en favor de su gradiente electroquímico10. Cuando disminuyen el pH y HCO3− extracelular, se inhiben el antiportador NHE1 y cotransportador NBC, de manera que no entra Na+ a la célula (necesario para activar la bomba Na+/K+-ATPasa)11. Por lo tanto, el K+ permanece en el extracelular provocando hiperkalemia10,12. La hiperkalemia ocurre en acidosis minerales, pero no en orgánicas12. Como los ácidos orgánicos ingresan a la célula por el transportador MCT, producen acidosis intracelular. Luego, NHE1 expulsa H+ en antiporte con Na+ (aumentando la concentración intracelular de Na+). Este último activa la bomba Na+/K+-ATPasa ingresando K+ a la célula (Figura 1). Cuando se acumula Na+ en las células, éste además se elimina mediante antiporte con Ca++. El exceso de Na+ y Ca++ intracelular promueve edema, apoptosis y disfunción celular con fallo orgánico7,13.
Para diferentes acidosis metabólicas, a un mismo valor de pH extracelular, una acidosis orgánica es peor que una acidosis mineral, ya que, por acción de MCT, implica más acidosis intracelular.
NaHCO3 intravenoso en acidosis
El NaHCO3 intravenoso se asocia a efectos secundarios, motivo por el cual su utilización requiere una valoración de riesgo y beneficio.
La existencia de una acidosis metabólica severa (pH < 7,2 y/o HCO3− plasmático < 8 mEq/L) es un momento adecuado de inicio debido a las graves consecuencias de la acidemia3,5,7. Sin embargo, si el cuadro clínico va en recuperación y el paciente está recibiendo otras terapias alcalinizantes (como diálisis), es posible prescindir de su uso. Al contrario, en un paciente con compromiso hemodinámico progresivo, hipoperfusión sistémica y/o altas dosis de drogas vasoactivas, probablemente sea imperioso corregir la acidosis metabólica. Del mismo modo, en un paciente con respuesta ventilatoria cercana a la fatiga, también es útil administrar NaHCO3 intravenoso para evitar la intubación orotraqueal. Durante el proceso de destete de la ventilación mecánica, se debe procurar corregir una acidosis metabólica significativa para consolidar la extubación.
Como el NaHCO3 intravenoso puede empeorar la acidosis intracelular, muchas veces la decisión de su uso es más restrictiva en acidosis orgánicas, y más laxa en acidosis minerales. Por ejemplo, en acidosis láctica se recomienda iniciar con pH < 7,1; y en cetoacidosis cuando es < 7-6,9 (aunque esto último puede ser una exageración)5,14.
Indicaciones de NaHCO3 intravenoso, más allá de la acidosis
El NaHCO3 intravenoso se utiliza también como alcalinizante urinario para favorecer la excreción urinaria de ciertos tóxicos (Tabla 2)15.
Tabla 2 Drogas y toxinas que se eliminan mediante alcalinización urinaria
| Ácido 2,4 diclorofenoxiacético |
| Ácido salicílico |
| Fenobarbital |
| Flúor |
| Isoniazida |
| Mefobarbital |
| Metotrexato |
| Primidona |
| Uranio |
Los antidepresivos tricíclicos bloquean canales de sodio retardando la depolarización celular. En intoxicaciones se utiliza NaHCO3 intravenoso, ya que aporta Na+ (recuperando el potencial de acción), y además, la alcalemia favorece unión del fármaco a proteínas plasmáticas (disminuyendo la fracción libre)16.
En el paro cardiorrespiratorio no está validado el uso de NaHCO3− intravenoso, actualmente sólo se sugiere utilizar un bolo de 1 mEq/kg de HCO3− seguido de 0,5 mEq/kg cada 10 minutos cuando se presume que la causa fue hiperkalemia, intoxicación por antidepresivos tricíclicos y/o acidosis severa17.
Una hiperkalemia empeora con NaHCO3 intravenoso hipertónico por salida de líquido intracelular (rico en K+) al extracelular. El efecto hipokalemiante es tardío (4-6 horas) y mediante bicarbonaturia que arrastra K+. La “redistribución” de K+ al intracelular es marginal y se observa cuando coexiste con acidosis mineral. Por lo tanto, en hiperkalemia aislada, el NaHCO3 sirve en forma tardía para “excretar K+” (no por distribución al intracelular), y cuando se administra NaHCO3 isotónico.
¿Cuáles son los efectos secundarios asociadas al uso de NaHCO3 intravenoso y cómo manejarlos?
Existen múltiples presentaciones de NaHCO3 intravenoso (Tabla 3). Las formas hipertónicas tienen más riesgo de generar complicaciones y de manera precoz. Las presentaciones isotónicas dan tiempo para detectar oportunamente alguna complicación y actuar para prevenir su desarrollo.
Tabla 3 Presentaciones de NaHCO3 intravenoso
| Nombre | Concentración HCO3− (mEq/L)† | Osmolaridad (mOsm/L)‡ | Preparación alternativa |
|---|---|---|---|
| NaHCO3 8,4% (1 Molar) | 1.000 mEq/L (1 mEq/mL) | 2.000 mOsm/L (hipertónico) | – |
| NaHCO3 7,5% | 893 mEq/L | 1.786 mOsm/L (hipertónico) | – |
| NaHCO3 5,6 % (2/3 Molar) | 667 mEq/L | 1.333 mOsm/L (hipertónico) | – |
| NaHCO3 5% | 595 mEq/L | 1.190 mOsm/L (hipertónico) | – |
| NaHCO3 4,2% (1/2 Molar) | 500 mEq/L | 1.000 mOsm/L (hipertónico) | – |
| NaHCO3 1,4% (1/6 Molar) | 167 mEq/L | 333 mOsm/L (isotónico) | 750 mL agua bidestilada + 250 mL NaHCO3 2/3 Molar |
| NaHCO3 1,3% | 155 mEq/L | 309 mOsm/L (isotónico) | 740 mL agua bidestilada + 260 mL NaHCO3 5% |
| NaHCO3 1,26% | 150 mEq/L | 300 mOsm/L (isotónico) | 850 mL agua bidestilada + 150 mL NaHCO3 8,4% |
†Las presentaciones (matraces y ampollas) varían demasiado según centro y países, por lo que sólo se muestran las concentraciones.
‡La diferenciación “hipertónico” e “isotónico” está relacionada al comportamiento en el agua corporal total, y no a una comparación directa con la osmolaridad plasmática.
El NaHCO3 intravenoso puede producir hipernatremia, hipokalemia e hipocalcemia iónica. Por lo anterior, requiere un control seriado del medio interno. La hipernatremia es frecuente con NaHCO3 hipertónico. Se puede evitar prefiriendo NaHCO3 isotónico y/o empleando fórmulas para establecer una velocidad adecuada de infusión18 (Tabla 4).
Tabla 4 Corrección de acidosis metabólica severa
En acidosis mineral es prevalente la hiperkalemia, y el NaHCO3 ayudará a corregirla, ya sea por inducir bicarbonaturia (principal mecanismo) o por distribución al intracelular12. Ante hipokalemia, previa o durante la administración de NaHCO3, se debe suplementar K+ intravenoso (idealmente por acceso venoso central) según control seriado de K+. El uso de NaHCO3 hipertónico o administración en pacientes anúricos puede empeorar/precipitar una hiperkalemia.
El HCO3− reaccionará con H+ libres provocando liberación de H+ desde la albúmina, y quedando libre esta última para unir Ca++. La calcemia total se mantiene constante, pero disminuye el calcio iónico (biológicamente activo). Esto puede afectar la función cardiovascular19. Por lo mismo, cuando se administra NaHCO3, se recomienda administrar 1-2 g de gluconato cálcico 10% (o equivalente en CaCl2), sobre todo, ante compromiso hemodinámico o hipocalcemia. Dosis posteriores de gluconato cálcico deberán ser consideradas según el control seriado de calcio iónico. Evitar administrar calcio y HCO3− en una misma infusión o vía venosa por riesgo de precipitación.
La alcalemia de rebote es otro efecto secundario, especialmente cuando no se realiza control seriado de gases, ni tratamiento guiado por metas y/o la causa es una acidosis orgánica. En acidosis orgánica, la base conjugada del ácido será transformada en bicarbonato20, por este motivo, se recomienda control seriado de gases y usar metas de pH y HCO3−. Por otro lado, la respuesta compensatoria respiratoria se inhibe tardíamente cuando se administran bases, ya que la barrera hematoencefálica (BHE) es relativamente impermeable al HCO3− (pese a que es su único buffer)21,22. En consecuencia, puede persistir una mayor respuesta ventilatoria en relación al pH del extracelular. Así, la adición de alcalosis respiratoria relativa, alcalosis metabólica (por tratamiento con bases intravenosas y transformación de bases conjugadas a HCO3−) más una acidosis metabólica en resolución; pueden degenerar en alcalemia.
En cetoacidosis de pacientes pediátricos aparecen complicaciones graves: la isquemia y edema cerebral23. Normalmente, el cerebro de los infantes consume más O2 que los adultos (más sensible a isquemia). Cuando se administra NaHCO3 intravenoso se genera CO2 (provocando hiperventilación). Además, hay ascenso del pH (alcalemia). Tanto la hiperventilación como alcalemia son potentes vasoconstrictores cerebrales24,25. La isquemia cerebral altera la BHE. Una BHE dañada permite el desarrollo de edema cerebral, sobre todo, cuando se disminuye rápidamente la glicemia y osmolaridad del extracelular. Por lo anterior, la indicación de NaHCO3 intravenoso en cetoacidosis infantil es muy restringida (pH < 6,9)14, sin embargo, esta condición no es extrapolable a la población adulta. Una corrección prudente de la acidosis metabólica severa, con evaluación seriada del medio interno, no debería provocar un rebote hacia la alcalemia (así, se evita el riesgo de isquemia y edema cerebral).
Como se mencionó previamente, en acidosis orgánica se produce “acidosis intracelular”. Al administrar HCO3− se formará CO2, el cual puede acumularse en la célula si el paciente no tiene control de su propia respuesta ventilatoria empeorando la acidosis intracelular. El exceso de H+ intracelular activará el antiportador NHE1, el que a su vez activará a NCX (Figura 1). Finalmente, a la “acidosis intracelular” se agrega exceso de Na+ y Ca++; provocando edema y mayor disfunción celular. Peor aún, el aumento del pH del extracelular y natremia por efecto del tratamiento con NaHCO3 intravenoso, pueden incrementar la actividad del antiportador NHE1 generando más disfunción celular. Lo mismo ocurre en el daño por reperfusión, ya que la isquemia “frena” la actividad del antiportador NHE1 por acumulación de H+ en el extracelular. La reperfusión remueve esos H+, trae bases y Na+, los que exacerban la actividad de NHE1 y NBC promoviendo más disfunción celular y orgánica7,13.
Para prevenir la “acidosis intracelular” asociada a la terapia con NaHCO3 es necesario excretar el exceso de CO2 producido por amortiguación de H+. La respuesta compensatoria respiratoria realiza esta acción. En pacientes en ventilación mecánica, será necesario modificar la frecuencia respiratoria y volumen corriente a valores que permitan obtener una PaCO2 relativamente cercana a la que establecería el organismo en condición fisiológica19.
¿Qué dice la evidencia respecto al uso de NaHCO3 intravenoso?
En estudios retrospectivos el tratamiento con NaHCO3 intravenoso no ha reducido la mortalidad26–30, incluso, se ha asociado con aumento de ésta31,32. Sin embargo, mucha de esta evidencia es de naturaleza retrospectiva y no aleatorizada. Un paciente con acidosis metabólica severa que requiere NaHCO3 intravenoso tiene mayor gravedad, introduciendo un sesgo en los análisis.
Otros estudios demuestran que el NaHCO3 intravenoso no mejora parámetros hemodinámicos en pacientes con acidosis láctica33. Esto ocurre cuando no hay control de los efectos secundarios como la hipocalcemia iónica, afectando la función cardiovascular. De hecho, la terapia “adaptada” sí corrige las alteraciones hemodinámicas, sobre todo, cuando se administra precozmente19,34,35.
Hasta la fecha, existe un estudio bien diseñado, multicéntrico, aleatorizado y prospectivo donde se utiliza NaHCO3 intravenoso en el contexto de pacientes críticos con acidosis metabólica (pH ≤ 7,2)36. En él, queda demostrado cómo el NaH-CO3 tiende a disminuir la mortalidad a 28 días, siendo significativo en pacientes con falla renal. Incluso, su uso disminuyó la necesidad de terapia de reemplazo renal.
Probablemente, el objetivo del NaHCO3 intravenoso, más que reducir directamente la mortalidad, es actuar en conjunto a las terapias de soporte para revertir la acidemia severa, evitando sus consecuencias deletéreas y dando tiempo para corregir la patología causal.
¿Cómo administrar NaHCO3 intravenoso y con qué meta?
En la Tabla 4 se esquematiza mediante un caso clínico cómo realizar la administración de NaHCO3 intravenoso.
Idealmente, todo paciente que recibirá NaHCO3 intravenoso debiera estar en una unidad monitorizada con evaluación seriada del medio interno. De especial importancia serán: gases arteriales, electrolitos plasmáticos y calcio iónico cada 1 a 8 horas (según gravedad y el tipo de NaHCO3 que se administre).
La cantidad de HCO3− a administrar dependerá de su déficit (Tabla 4), el cual obedece a su volumen de distribución37. El volumen de distribución del HCO3− es similar al agua corporal, pero en acidosis severa puede duplicarse este valor por la gran “deuda” de bases que tiene la célula. Por lo tanto, sólo la monitorización seriada y tratamiento guiado por metas determinará cuánto NaHCO3 intravenoso se debe administrar.
Lo más importante es definir qué concentración de NaHCO3 se infundirá. Las presentaciones hipertónicas inducen rápidamente las complicaciones anteriormente descritas. Al contrario, el bicarbonato isotónico no tiene problema con la velocidad de infusión. En condiciones críticas y/o sobrecarga de volumen, es posible usar bicarbonato hipertónico cuidando la velocidad de infusión y control frecuente del medio interno para prevenir complicaciones.
El objetivo del tratamiento será evitar las consecuencias perjudiciales de la acidosis metabólica severa. Logrando un pH > 7,2 y HCO3− > 10-15 mEq/L se puede suspender o disminuir la infusión de NaHCO3 intravenoso.
Durante la infusión se debe manejar los efectos secundarios: evitar y tratar la hipernatremia, aportar potasio si hay hipokalemia, administrar gluconato de calcio si se desarrolla hipocalcemia iónica y en pacientes en ventilación mecánica intentar aumentar la ventilación alveolar para lograr una PaCO2 cercana a lo que establecería la respuesta compensatoria respiratoria (Tablas 4 y 5).
Tabla 5 Recomendaciones al utilizar NaHCO3 intravenoso
| Iniciar NaHCO3 intravenoso en acidosis metabólica severa (pH < 7,2 con HCO3− < 8-10 mEq/L). Sobre todo, ante compromiso hemodinámico y/o fatiga ventilatoria |
| Considerar inicio con pH > 7,2 si acidosis mineral y/o asociación con hiperkalemia |
| Considerar iniciar con pH < 7,1 en acidosis láctica y cetoacidosis. En población infantil con cetoacidosis iniciar con pH 6,9 a 7 |
| Preferir bicarbonato de sodio isotónico (ej. 1/6 Molar) para evitar complicaciones. Usar bicarbonato de sodio hipertónico (ej. 2/3 Molar) ante riesgo vital inminente y/o sobrecarga de volumen, cuidando velocidad máxima de infusión |
| Administración en unidad monitorizada y con control seriado de gases, electrolitos y calcio iónico |
| Infundir NaHCO3 hasta lograr meta de seguridad: pH > 7,2 y HCO3− > 10-15 mEq/L |
| Usar terapia “adaptada” evitando hipernatremia, corregir hipokalemia e hipocalcemia iónica, ajustar ventilación mecánica para evitar acidosis intracelular |
Cuando el objetivo del tratamiento es eliminar un tóxico mediante alcalinización urinaria, se deberá lograr un pH > 7 administrando NaHCO3 intravenoso 1-2 mEq/kg de HCO3− cada 3-4 horas15,38, procurando que el pH plasmático no sea > 7,55. Sin embargo, esta dosis puede ser muy elevada. Otra posibilidad es administrar bicarbonato isotónico 1-3 mL/kg/h y titular la infusión según metas y control seriado del medio interno.
¿Por qué NaHCO3 intravenoso y no otras bases?
El sistema CO2/HCO3−, además de ser el método de eliminación de los ácidos orgánicos, es el principal buffer del organismo y el mecanismo para regular la homeostasis ácido-base. El CO2 es un ácido “abierto al aire”, fácilmente excretable, gracias a la enorme capacidad de transporte sanguíneo y difusión alvéolo-capilar. El organismo está adaptado evolutivamente para eliminar eficientemente el CO2. La función renal genera y reabsorbe cantidades masivas de HCO3−, mientras el sistema respiratorio elimina CO2, así invierten el comportamiento “ácido” del sistema CO2/HCO3− provocando que se direccione hacia los reactantes y actúe como buffer.
Cuando se administra NaHCO3, el objetivo no sólo es que el HCO3− reaccione con H+ para aumentar el pH, sino además, “eliminar ácido” mediante la generación de CO2 y su excreción pulmonar.
Existen otras bases disponibles que provienen de ácidos orgánicos como: lactato, citrato, acetato y piruvato (R-COO−). Si se administran estas bases conjugadas tendrán un límite de reacción con H+, ya que cuando aumenta la concentración del ácido y disminuye la de H+, el equilibrio químico se direcciona hacia los productos (R-COOH →R-COO− + H+). Afortunadamente, los ácidos orgánicos pueden ser transformados al sistema CO2/HCO3−, luego el CO2 es eliminado permitiendo que la base orgánica pueda continuar actuando como buffer. Si la célula no es capaz de transformar los ácidos orgánicos en CO2 (como en estados de shock), los H+ quedan “estancados” en la reacción química del ácido orgánico sin posibilidad de ser eliminados. De hecho, una base conjugada orgánica podría provocar acidosis si no es metabolizada, como ocurre en la anticoagulación regional con citrato cuando se utiliza en disfunción hepática severa y/o shock profundo39. Por lo tanto, el mecanismo que tienen las bases conjugadas orgánicas para actuar como terapia alcalinizante es, en parte, mediante su transformación al sistema CO2/HCO3−.
El Tris(hidroximetil)aminometano (THAM) es una base que no produce CO2 (evita la acidosis intracelular) y se elimina por el riñón40. Aunque podría parecer un “buffer ideal”, genera hepatotoxicidad e hiperkalemia, además depende de una función renal normal para ser excretado, situación infrecuente en pacientes graves. El carbonato (CO3=) podría ser útil, ya que se transforma en CO2 (un ácido “eliminable”), pero carece de evidencia clínica. El succinato sódico de meglumina está siendo probado en estudios experimentales (NCT 05147051), sin embargo, aún no permea a la práctica clínica.
Es así como el NaHCO3 continúa siendo la base más simple, más fisiológica y con mayor respaldo clínico, para ser administrada en pacientes con acidosis metabólica severa.
Conclusión
La acidosis metabólica severa es un hallazgo frecuente en pacientes críticos que se asocia a mayor morbimortalidad. El NaHCO3 intravenoso es la base de elección para su manejo, pero no es una terapia inocua. Se debe utilizar cuando el beneficio supere los riesgos, iniciándolo oportunamente, con monitorización, prevención y corrección de complicaciones; mediante una terapia “adaptada”, guiada por metas y prefiriendo soluciones isotónicas. El objetivo será aminorar la acidemia para dar tiempo a la célula, mientras se corrige la causa originaria de la acidosis.
