Resumen de Enfermedad de Chagas: biología y transmisión de Trypanosoma cruzi
Gabriela Peña Callejas, James González, J. Guillermo Jiménez Cortés, José A. De Fuentes Vicente, Paz Maria Salazar Schettino, Martha Irene Bucio Torres, Margarita Cabrera Bravo, A. Laura Flores Villegas
- español
En 1909, Carlos Justiniano Chagas describió por primera vez las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Chagas. El parásito hemoflagelado Trypanosoma cruzi (agente) se caracteriza por la presencia de un flagelo, y en su citoplasma presenta organelos como el citostoma, los glicosomas, los reservosomas y un núcleo. El ciclo de vida de T. cruzi se inicia cuando el vector defeca sobre la piel del hospedero sus heces contienen tripomastigotes metacíclicos, que infectan las células del vertebrado. Los vectores de esta enfermedad pertenecen a la Subfamilia Triatominae, insectos hematófagos, nocturnos y con la capacidad de localizar a sus hospederos mediante la detección del calor. T. cruzi tiene efectos en la biología del insecto triatomino, en su comportamiento, en el funcionamiento del intestino, su sistema inmunológico y la microbiota asociada. En el hospedero mamífero, el parásito activa la respuesta inmune innata, y las citocinas tienen un papel clave para controlar la infección o bien evolucionar a la cronicidad. T. cruzi presenta una amplia diversidad genética, y bajo condiciones de laboratorio se han demostrado sus diferentes grados de virulencia y tropismo hacia los órganos blanco; sin embargo, no existe una asociación clara entre las cepas y el comportamiento clínico de la enfermedad. Esta revisión aborda la historia del descubrimiento de la enfermedad de Chagas y discute aspectos recientes sobre la biología de T. cruzi para comprender la dinámica de su transmisión.
- English
In 1909, Carlos Justiniano Chagas first described the clinical manifestations of Chagas disease. The hemoflagellate parasite Trypanosoma cruzi (agent) is characterized by the presence of a flagellum and of a cytostome, glycosomes, reservosomes, and a nucleus in its cytoplasm. The life cycle of T. cruzi begins when a vector defecates on the skin of a host; the feces contain metacyclic trypomastigotes, which infect vertebrate cells. The vectors of this disease are members of the subfamily Triatominae, nocturnal, hematophagous insects capable of locating hosts by heat detection. T. cruzi infection has effects on the biology of the triatomine insect, its behavior, gut function, immune system, and associated microbiota. In the mammalian host, the parasite activates innate immune responses, and host cytokines are key to either control the infection or progress to chronicity. T. cruzi exhibits a wide genetic diversity, and while it has been proved under laboratory conditions to show varying degrees if virulence and organ tropism, no clear association has been found between specific strains and the clinical picture of the disease. This review addresses the history of the discovery of Chagas disease and discusses recent aspects of T. cruzi biology that provide insight into the dynamics of transmission.
