Jorge Arruga Ginebreda, M.D. Sanders
En setenta casos de embolismo se constataron émbolos colesterínicos y fibrinoplaquetanos, en general de origen carotídeo, y émbolos cálcicos, casi siempre de origen cardíaco, por este orden de frecuencia. Todos los émbolos mostraron una gran preferencia por la circulación temporal, y sobre todo por el polo posterior. Sólo los pacientes con émbolos de colesterol experimentaron amaurosis fugaz, y todos los que tenían émbolos fibrinoplaquetarios estacionados o cálcicos sufrieron pérdidas visuales permanentes. Los defectos campimétricos fueron los característicos de la degeneración de los axones retinianos. Los vasos colaterales casi siempre acompañaron a émbolos situados en las arteriolas papilares y yuxtapapilares. El envainamiento periarteriolar y la hiperfluorescencia tardía de la zona impactada tendían a producirse en los casos de daño endotelial severo consecutivo a embolismo colesterínico. Se constataron casos de isquemia subtotal no progresiva en relación con zonas de envainamiento postembólico que más adelante desaparecería dejando una estenosis de la arteriola.
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