Variaciones de los plexos coroideos y las barreras cerebrales en la hipertensión arterial y el envejecimiento

• Autores: Ibrahim González Marrero, L.G. Hernández-Abad, Leandro Castañeyra Ruiz, Emilia María Carmona Calero, Agustín Lorenzo Castañeyra Perdomo
• Localización: Neurología: Publicación oficial de la Sociedad Española de Neurología, ISSN-e 1578-1968, ISSN 0213-4853, Vol. 37, Nº. 5, 2022, págs. 371-382
• Idioma: español
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• Resumen

  • Resumen Introducción Los plexos coroideos, los vasos sanguíneos y las barreras cerebrales están íntimamente relacionados tanto morfológica como funcionalmente. Por otro lado, la hipertensión produce cambios en el flujo sanguíneo y en los pequeños vasos y capilares cerebrales. El propósito de la presente revisión es estudiar los efectos de la hipertensión arterial sobre los plexos coroideos y las barreras cerebrales. Desarrollo Los plexos coroideos (PC) son una estructura del cerebro situada en los ventrículos cerebrales, altamente conservada filogenética y ontogénicamente. Los PC se desarrollan temprano durante la embriogénesis y constituyen una barrera funcional en las primeras semanas de gestación. Están compuestos por tejido epitelial altamente vascularizado, cubiertos por microvellosidades y su función principal es la producción del líquido cefalorraquídeo (LCR). El sistema nervioso central se encuentra aislado y protegido por la barrera hematoencefálica (BHE) y por la barrera sangre-LCR (BSLCR). Mientras que la BHE se localiza al nivel de las células endoteliales en la microvasculatura del encéfalo, la BSLCR está formada por las células epiteliales de los plexos coroideos. La hipertensión arterial crónica induce una remodelación vascular para adaptarse a los valores elevados de presión arterial, con lo que se evita el riesgo de hiperperfusión ante presiones elevadas, pero se incrementa el riesgo de isquemia a presiones bajas; en cambio, en las personas normotensas la circulación cerebral se autorregula y el flujo sanguíneo permanece constante y se mantiene la integridad de la BHE. Conclusiones La hipertensión arterial induce variaciones en los plexos coroideos que afecta al estroma, los vasos sanguíneos, la producción de LCR y agrava el deterioro de los PC producidos por envejecimiento. Además, la hipertensión también produce alteraciones en las barreras cerebrales que son más ostensibles en la BSLCR que en BHE; estos daños de las barreras cerebrales se podrían determinar detectando los niveles en sangre de S100β y TTRm. Introduction The choroid plexuses, blood vessels, and brain barriers are closely related both in terms of morphology and function. Hypertension causes changes in cerebral blood flow and in small vessels and capillaries of the brain. This review studies the effects of high blood pressure (HBP) on the choroid plexuses and brain barriers. Development The choroid plexuses (ChP) are structures located in the cerebral ventricles, and are highly conserved both phylogenetically and ontogenetically. The ChPs develop during embryogenesis, forming a functional barrier during the first weeks of gestation. They are composed of highly vascularised epithelial tissue covered by microvilli, and their main function is cerebrospinal fluid (CSF) production. The central nervous system (CNS) is protected by the blood-brain barrier (BBB) and the blood–CSF barrier (BCSFB). While the BBB is formed by endothelial cells of the microvasculature of the CNS, the BCSFB is formed by epithelial cells of the choroid plexuses. Chronic hypertension induces vascular remodelling. This prevents hyperperfusion at HBPs, but increases the risk of ischaemia at low blood pressures. In normotensive individuals, in contrast, cerebral circulation is self-regulated, blood flow remains constant, and the integrity of the BBB is preserved. Conclusions HBP induces changes in the choroid plexuses that affect the stroma, blood vessels, and CSF production. HBP also exacerbates age-related ChP dysfunction and causes alterations in the brain barriers, which are more marked in the BCSFB than in the BBB. Brain barrier damage may be determined by quantifying blood S-100β and TTRm levels.