Vericiguat en insuficiencia cardíaca: de la evidencia científica a la práctica clínica

• J.R. González-Juanatey ^[6] ; M. Anguita-Sánchez ^[1] ; A. Bayes-Genís ^[2] ; J. Comín-Colet ^[7] ; A. García-Quintana ^[8] ; A. Recio-Mayoral ^[3] ; J.L. Zamorano-Gómez ^[4] ; J.M. Cepeda-Rodrigo ^[5] ; L. Manzano ^[4]
  1. [1] Hospital Reina Sofía

     Hospital Reina Sofía

     Tudela, España

     
  2. [2] Hospital Universitari Germans Trias i Pujol

     Hospital Universitari Germans Trias i Pujol

     Barcelona, España

     
  3. [3] Hospital Universitario Virgen Macarena

     Hospital Universitario Virgen Macarena

     Sevilla, España

     
  4. [4] Hospital Ramón y Cajal

     Hospital Ramón y Cajal

     Madrid, España

     
  5. [5] Hospital Vega Baja

     Hospital Vega Baja

     Orihuela, España

     
  6. [6] Servicio de Cardiología, Hospital Clínico Universitario Santiago de Compostela, Centro de investigación Biomédica en Red Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), Santiago de Compostela, España
  7. [7] Servicio de Cardiología, Hospital Universitario de Bellvitge (IDIBELL), Hospitalet de Llobregat, Barcelona, España
  8. [8] Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Gran Canaria Doctor Negrín, Las Palmas de Gran Canaria, España

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• Localización: Revista clínica española: publicación oficial de la Sociedad Española de Medicina Interna, ISSN 0014-2565, Vol. 222, Nº. 6, 2022, págs. 359-369
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Vericiguat in heart failure: from scientific evidence to clinical practice
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• Resumen
  • español

    A pesar de los tratamientos actuales, el riesgo de muerte y hospitalizaciones en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (IC-FEr) sigue siendo elevado. La fisiopatología de la IC-FEr incluye activación neurohormonal caracterizada por la estimulación de las vías deletéreas (sistemas simpático y renina-angiotensina-aldosterona) y la supresión de las vías protectoras como las dependientes del óxido nítrico. La inhibición o estimulación de algunas de estas vías, pero no de todas, es insuficiente. En la IC-FEr existe una menor actividad de óxido nítrico, guanilato ciclasa soluble y GMPc que provoca efectos deletéreos a nivel miocárdico, vascular y renal. Vericiguat estimula la actividad de esta vía protectora. El estudio VICTORIA demostró, en pacientes con IC-FEr y descompensación reciente, que la adición de vericiguat al tratamiento médico óptimo reducía de forma significativa la incidencia del objetivo primario compuesto de muerte cardiovascular u hospitalización por IC, con un número de 24 pacientes que es necesario tratar, y una excelente tolerabilidad.

  • English

    Despite currently available treatments, risk of death and hospitalizations in patients with heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF) remains high. The pathophysiology of HFrEF includes neurohormonal activation characterized by stimulation of deleterious pathways (i.e., sympathetic nervous and renin-angiotensin-aldosterone systems) and suppression of protective pathways such as nitric oxide-dependent pathways. Inhibition or stimulation of some, but not all, of these pathways is insufficient. In HFrEF, there is reduced nitric oxide, soluble guanylate cyclase, and cGMP activity, leading to deleterious effects in the myocardial, vascular, and renal systems. Vericiguat is able to stimulate the activity of this protective pathway. The VICTORIA study demonstrated that the addition of vericiguat to optimal medical treatment in patients with HFrEF and recent decompensation significantly reduced the incidence of the primary endpoint, a composite of cardiovascular death or HF hospitalization, with a number needed to treat of 24 patients and excellent tolerability.