Fernando García Martín, José Manuel García Campos
Al cúmulo de sorbitol secundario a la activación de la vía de los polioles se le ha otorgado un papel importante en el desarrollo de la catarata diabética experimental. En nuestro estudio se utilizaron cristalinos de 7 ratas Wistar machos normales (grupo control) y de 42 ratas Wistar machos streptozotocin-diabéticas. Las ratas streptozotocin-diabéticas fueron divididas en seis grupos: ratas control diabéticas de 1 y 3 meses de evolución, ratas diabéticas tratadas con ácido acetil-salicílico (ASA) de 1 y 3 meses de evolución y ratas diabéticas tratadas con ASA+Dipiridamol de 1 y 3 meses de evolución. Se determinó la actividad de aldosa reductasa, actividad de sorbitol deshidrogenasa y el contenido de sorbitol. Los cristalinos fueron examinados usando un microscopio y se determinó su grado de opacidad en una escala de 0 (cristalino normal) a 4 (catarata madura). En las ratas control diabéticas aumentó significativamente la actividad de aldosa reductasa en los grupos de 1 y 3 meses. La actividad de sorbitol deshidrogenasa aumentó significativamente en el grupo de 1 mes y disminuyó en el grupo de 3 meses. Los niveles de sorbitol aumentaron significativamente en los grupos de 1 y 3 meses. Los tratamientos con ASA y ASA+Dipiridamol disminuyeron significativamente la actividad de aldosa reductasa y la acumulación de sorbitol, normalizando la actividad de la sorbitol deshidrogenasa. El efecto bioquímico de ambos tratamientos fue similar, sin embargo, la terapia con ASA+Dipiridamol disminuyó significativamente más la formación de catarata. Se analiza la posible explicación.
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