COMUNICACIÓN CORTA

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QUERATOPATÍA NEUROTRÓFICA BILATERAL
SECUNDARIA A METÁSTASIS EN TRONCO DEL
ENCÉFALO

BILATERAL NEUROTROPHIC KERATITIS SECONDARY TO
ENCEPHALIC TRUNK METASTASIS

IBÁÑEZ FLORES N¹, SANZ MORENO S¹

RESUMEN Caso clínico: Presentamos un paciente de 69 años de edad con antecedentes de neoplasia pulmonar que presentaba hiperemia conjuntival, infiltración corneal bilateral no dolorosa y disminución de la agudeza visual de 1 semana de evolución. La exploración clínica reveló una queratopatía neurotrófica bilateral con disminución en la frecuencia del parpadeo y atrofia masetera bilateral. Tras descartarse patología ocular local, las pruebas complementarias objetivaron carcinomatosis meníngea con metástasis de los trayectos cisternales de los V pares craneales. No encontramos referencias de un caso similar en la bibliografía. Discusión: Debemos considerar la clínica oftalmológica en el diagnóstico de las enfermedades sistémicas no manifiestas. Palabras clave: Queratitis, queratitis neurotrófica, queropatía neurotrófica, úlcera corneal neurotrófica, queratitis neuroparalítica.

SUMMARY Case report: We report the case of a 69-year-old man with a lung carcinoma history. The patient showed signs of conjuntival hyperemia, painless bilateral corneal edema, persistent epitelial defects and reported to have decreasing visual acuity for a week. The clinical examination revealed a bilateral neurotrophyc keratitis with both a decreased frequency of blinking and a bilateral atrophy mandibular muscles. Local ocular patology was excluded. Systemic exploration showed a meningeal neoplasic infiltration and metastasis on the initial trigeminal nerve stretch. In our knowledge, this is the first case reported in the literature. Discussion: Ophthalmic signs should be considered in the diagnosis of systemic pathology (Arch Soc Esp Oftalmol 2002; 77: 681-684). Key words: Keratitis, neurotrophic keratitis, neurotrophic keropathy, neurotrophic corneal ulcers, neuroparalytic keratitis.

 

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Recibido:26/12/01. Aceptado: 16/7/02.
Servicio de Oftalmología del Hospital Príncipes de España (C.S.U.Bellvitge), Universidad Central de Barcelona. España.
¹ Licenciada en Medicina.
Comunicación presentada parcialmente en el LXXVII Congreso de la S.E.O. (Barcelona 2001).

Correspondencia: 
Nuria Ibáñez Flores
C/. Feixa Llarge, s/n
08907 L'Hospitalet de Llobregat (Barcelona)
España
E-mail: danuria@wanadoo.es

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CASO CLÍNICO

Presentamos el caso de un varón de 69 años que acudió a nuestro servicio de urgencias por disminución de la agudeza visual e hiperemia conjuntival del ojo derecho de una semana de evolución, sin dolor. Como antecedentes patológicos destacaba una neoplasia pulmonar (T₄N₀M₀) diagnosticada hacía 4 años y tratada con radioterapia y quimioterapia, permaneciendo libre de la enfermedad hasta la actualidad. En la exploración oftalmológica la agudeza visual era de movimiento de manos. En la biomicroscopia destacó una desepitelización corneal central con un infiltrado estromal e hipopión de un tercio de la cámara anterior (fig. 1), con hipoestesia corneal. Se tomaron muestras de frotis corneal (que fue negativo) y se estableció tratamiento con antibióticos y lubricantes.

Fig. 1. Desepitelización corneal central con infiltrado
estromal e hipopión de un tercio de cámara anterior OD.

En controles sucesivos el paciente no mejoró e inició un proceso similar en el ojo contralateral (fig. 2). A la exploración se observó una disminución de la frecuencia de parpadeo en ambos ojos, atrofia de los músculos maseteros con dificultad a la masticación bilateral y síndrome constitucional.

Fig. 2. Desepitelización corneal central con infiltrado
estromal periférico e hipopión de 2 mm OI.

Analizando los hallazgos clínicos se orientó como queratitis neurotrófica por parálisis de ambos trigéminos y, debido a los antecedentes, se pensó en un posible origen metastásico por lo cual se ingresó al paciente para tratamiento y estudio etiológico.

Durante el ingreso se realizó un tratamiento con pomada antibiótica y oclusión bilateral. Para descartar patología en el sistema nervioso central se solicitaron pruebas de neuroimagen (TAC y RMN craneal) y una punción lumbar.

En dichas pruebas se apreció metástasis en los trayectos cisternales de ambos trigéminos y cerebelosas. En la punción lumbar el resultado de carcinomatosis meníngea acabó de confirmar el origen neoplásico del proceso.

Una vez confirmado el diagnóstico y dada la buena evolución del paciente siguió controles en Consultas de Oftalmología. Se remitió a oncología paliativa dado el mal pronóstico vital.

Al mes, presentaba una vascularización corneal importante (fig. 3) y menor defecto epitelial bilateral, iniciándose tratamiento con corticoides tópicos y lubricantes, sin oclusión, para favorecer la regresión de la vascularización. En 3 meses, la vascularización corneal había disminuido consiguiendo una mayor trasparencia (fig. 4) y una resolución del defecto epitelial bilateral (fig. 5).

Fig. 3. Vascularización corneal al mes del inicio
del proceso en OD.

Fig. 4. Vascularización corneal en regresión tras
tratamiento corticoideo tópico durante 2 m OD.

Fig. 5. Resolución del defecto epitelial OD.

DISCUSIÓN

La queratopatía neurotrófica es un transtorno secundario a la afectación de la rama oftálmica del V par craneal y conduce a la disminución o abolición de la sensibilidad conjuntival y corneal (1,2). La fisiopatología de este transtorno no se conoce con exactitud. Algunos estudios afirman que la abolición del estímulo trigeminal sobre las células límbicas conduciría a una alteración del metabolismo epitelial y a la aparición de úlceras tróficas (3).

Las causas más frecuentes de la queratopatía neurotrófica pueden ser locales y sistémicas (infección por virus herpes, causticaciones, radiaciones, tumores que afecten al ganglio o trayecto del trigémino, cirugía del segmento anterior y enfermedades sistémicas que afecten al V par craneal como la diabetes mellitus) que a su vez pueden ser adquiridas o congénitas (Riley-Day, Golgenhar) (3).

Las características clínicas incluyen desde anormalidad en la película lagrimal y queratitis superficial en las fases iniciales, a desepitelización persistente y ulceración corneal en los casos más graves (3).

El manejo terapéutico depende de la severidad del cuadro, aunque suele ser complejo y a menudo poco satisfactorio. Su principal objetivo es la reepitelización corneal que inicialmente suele incluir lágimas artificiales y lubricantes. En estudios más recientes se postula el uso tópico de suero autólogo (2) y factores de crecimiento nervioso (3,4), insulin-like tipo I o sustancia P4 con resultados esperanzadores. En casos refractarios se debe plantear la oclusión compresiva, el cianocrilato, el recubrimiento conjuntival y la tarsorrafia. Actualmente se está utilizando con buenos resultados el transplante de membrana amniótica. En cuanto al uso de lentes de contacto terapéuticas al asociarse en este tipo de patología un alteración de la secreción lagrimal e incluso un déficit de parpadeo, en la experiencia de nuestro servicio los resultados son poco satisfactorios.

Nuestro paciente representa un caso atípico de queratitis neurotrófica, no solo por la etiología sino también por su forma de presentación bilateral y su buena evolución.

La bilateralidad del proceso hizo que se descartaran las causas locales como etiología más probable, pero fueron los antecedentes del paciente los que nos ayudaron a filiarla. Al presentar una neoplasia pulmonar se debía tener en cuenta la posibilidad de una queratitis neurotrófica por infiltración neoplásica del SNC, aunque la bilateralidad y no haber encontrado ningún caso similar en la bibliografía fuera en contra de dicha posibilidad. Las pruebas solicitadas confirmaron nuestras sospechas.

Existe patología oftamológica en cuyo diagnóstico diferencial etiológico se encuentran enfermedades sistémicas y, en muchas ocasiones, una buena anamnesis y una buena asociación de los antecedentes nos puede llevar a diagnosticarlas. En nuestro caso los síntomas oftalmológicos y una buena correlación con los antecedentes nos llevaron a un diagnóstico rápido de la enfermedad pudiendo realizar un tratamiento precoz.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Heigle TJ, Pflugfelder SC. Aqueous tear production in patients with neurotrophic keratitis. Cornea 1996; 15: 135-138.         [ Links ]

2. Chen HJ, Pires RT, TSeng SC. Amniotic membrane transplantation for severe neurotrophic corneal ulcers. Br Ophthalmol 2000; 84: 826-833.         [ Links ]

3. Bonini S, Lambiase A, Rama P, Caprioglio G, Aloe L. Topical treatment with nerve growth factor for neurotrophic keratitis. Ophthalmology 2000; 107: 1347-1352.         [ Links ]

4. Brown SM, Lamberts DW, Reid TW, Nishida T, Murphy CJ. Neurotrophic and anhidrotic keratopathy treated with substance P and insulinlike growth factor 1. Arch Ophthalmol 1997; 115: 926-927.         [ Links ]

5. Donzis PB, Mondino BJ. Management of noninfectious corneal ulcers. Surv Ophthalmol 1987; 32: 94-110.         [ Links ]