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Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología

versión impresa ISSN 0365-6691

Arch Soc Esp Oftalmol vol.77 no.11  nov. 2002

 

EDITORIAL


EVIDENCIAS SOBRE PRESIÓN INTRAOCULAR OBJETIVO

TARGET PRESSURE EVIDENCES

MUÑOZ NEGRETE FJ1

 

Hasta hace no mucho tiempo se consideraba que todo paciente con tensiones oculares mayores de 21 mm Hg debía ser tratado. Esta idea provenía del clásico estudio epidemiológico de Leydhecker (1958) que, tras realizar tonometría de indentación a 10.000 individuos, encontró que la presión intraocular (PIO) media era 15,5 ± 2,6 mm Hg. Aplicando las leyes estadísticas, la media más dos desviaciones estándar (20,7 mm Hg) representaría el límite alto de la normalidad, y por encima de esta cifra, el paciente presentaría una PIO elevada y por tanto debería tratarse. El error de interpretación ha sido confundir los términos infrecuente con patológico; dado que del estudio de Leydhecker, lo único que podríamos haber deducido es que si la PIO siguiera una distribución normal, sólo el 2,5% de la población presentaría una PIO mayor de 21 mm Hg. Sin embargo, la PIO no sigue una distribución normal y además, buena parte de este hipotético 2,5% con valores superiores a 21 mm Hg nunca presentará daño glaucomatoso y sin embargo parte del 95% con cifras entre 10-21 mm Hg sí lo harán.

Esto significa que la PIO aisladamente es insuficiente, y debemos tener en cuenta otros factores de riesgo, que determinarán la susceptibilidad al daño glaucomatoso. El tratamiento del glaucoma debe ser individualizado, ya que para cada paciente existe un nivel de PIO seguro en función de sus diferentes factores de riesgo. Aparece de esta forma el concepto de la PIO objetivo o PIO diana (target pressure), que podemos definir como el máximo nivel de PIO que puede soportar un nervio óptico sin presentar daño.

La Sociedad Europea de Glaucoma (EGS) publicó en 1998 unas guías para establecer la PIO objetivo, teniendo en cuenta una serie de factores (1). Así, considera esencial el grado de lesión que el paciente presenta; cuanto más avanzado más baja debe ser nuestra PIO objetivo. Igualmente es importante la PIO presente en el momento en que se produjo el daño glaucomatoso; cuanto menor sea más baja tendrá que ser nuestra PIO diana. Otro factor, a menudo olvidado aunque siempre especulativo, es la esperanza de vida del paciente. En este sentido, hemos de tener en cuenta que existe una pérdida fisiológica de células ganglionares inevitable, que se estima en 0,4%/año. Sin embargo, en el glaucoma la tasa estimada de pérdida es de 1-4%/año, lo que implica que los primeros defectos campimétricos detectables pueden tardar en aparecer al menos 10 años tras el comienzo de la enfermedad. De aquí se deduce que a menor esperanza de vida podemos establecer objetivos tensionales más elevados. Deben evitarse situaciones nada infrecuentes de pacientes ancianos con mal estado general a los que se le detecta una tensión ocular elevada con mínima repercusión campimétrica, a los que para colmo se le añaden los efectos colaterales de fármacos antiglaucomatosos seguramente innecesarios.

Pero estas guías de la EGS no son suficientemente precisas. ¿Tenemos alguna evidencia científica para estimar la PIO objetivo?

Muchos autores han establecido fórmulas matemáticas teniendo en cuenta los factores de riesgo citados y alguno más; sin embargo ninguna ha sido adecuadamente contrastada en ensayos clínicos. Las únicas evidencias científicas de que disponemos en este momento proceden de diversos estudios multicéntricos, que aunque no estaban diseñados específicamente para este fin, colateralmente están aportando evidencias al respecto.

Así, en los glaucomas normotensivos, el CNTGT (Collaborative Normal Tensión Glaucoma Treatment Study) ha demostrado que el riesgo de deterioro se reduce tres veces si se consigue una reducción de PIO de al menos un 30% (2).

En los glaucomas con defectos incipientes, el CIGTS (Comparison of Initial Glaucoma Treatments Study) encuentra un efecto protector con reducciones de PIO de al menos un 35%, bien con tratamiento médico agresivo o cirugía (3).

En cuanto a los glaucomas avanzados, el AGIS (Advanced Glaucoma Intervention Study) encuentra que no hay progresión en aquellos pacientes que presentan una PIO menor de 18 mm Hg en todas las visitas, y que a mayor porcentaje de visitas superando esta PIO más progresión del daño glaucomatoso. Por otro lado, refieren que para prevenir progresión deben alcanzarse unas cifras inferiores a 14 mm Hg (alrededor de 12-13 mm Hg), lo que supone un descenso tensional del orden del 52% (4).

Queda por aclarar qué hacer en pacientes glaucomatosos con daño moderado, aunque parece razonable que descensos intermedios entre los recomendados por el CIGTS y el AGIS podrían ser adecuados.

Respecto a los hipertensos oculares, otro estudio multicéntrico, el OHTS (Ocular Hipertensión Treatment Study) recientemente ha encontrado que casi un 10% de pacientes no tratados desarrollan glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) en 5 años, mientras que si se reduce la PIO un 20% sólo lo desarrollan un 4,4%. Esto implica que un 90% de hipertensos oculares no tratados no van a desarrollar GPAA en 5 años, y que un 20% de reducción de PIO tiene efecto protector, pero es insuficiente en determinados pacientes. Otro hallazgo de enorme interés de este estudio es el delimitar una serie de factores de riesgo, así a mayor edad, nivel de PIO, grado de excavación papilar y menor espesor corneal central, más riesgo de evolución a glaucoma, por lo que la presencia de estos factores haría más aconsejable el tratamiento de hipertensos oculares (5).

Resumiendo un poco las evidencias surgidas en los estudios multicéntricos, respecto a la PIO objetivo, podríamos decir que en el glaucoma normotensivo deberíamos obtener reducciones de PIO en torno al 30%, que en glaucomas iniciales una reducción del 35% podría ser adecuada y que en glaucomas avanzados la reducción debería ser alrededor del 50%, intentando conseguir cifras menores de 14 mm Hg (alrededor de 12-13 mm Hg) y evitando picos hipertensivos de 18 mm Hg o más (3-5).

Como parece evidente de lo anteriormente expuesto, la PIO objetivo es un concepto individualizado que ha de adaptarse a las características clínicas de cada paciente, pero al mismo tiempo es un concepto dinámico, que ha de modificarse según la evolución del caso. Así, la presencia de deterioro campimétrico pone en tela de juicio nuestra PIO objetivo, que ha de reducirse. Más discutible es plantearse elevar la PIO objetivo tras largos periodos de buen control.

Otro aspecto de interés, es el tener en cuenta los posibles errores y oscilaciones normales de una exploración a otra, por lo que parece más lógico hablar de rango de PIO objetivo que de un valor absoluto, dado que es poco probable que un cambio de 1 mm Hg tenga consecuencias y que por tanto merezca la pena realizar un cambio terapéutico por esta variación. Por este mismo motivo, debería cuestionarse la eficacia de cualquier tratamiento que disminuya la PIO menos del 15%.

Sin embargo, el objetivo real del tratamiento del glaucoma no reside en alcanzar una PIO objetivo, sino en prevenir el deterioro de visión relevante para el paciente con tan pocos inconvenientes por el tratamiento como fuera posible para su vida diaria. Es decir, un aspecto fundamental y a menudo olvidado es mantener la calidad de vida del paciente. En este sentido, hay que meditar profundamente hasta qué punto es correcto intentar evitar a toda costa la progresión de unos defectos incipientes en perimetría azul-amarillo, de los cuales el paciente nunca va a ser consciente, a coste de someterle a efectos adversos que sí empeoren de forma considerable su calidad de vida. Quizás sería el momento de cambiar los mm Hg por «Qualys».


1 Doctor en Medicina. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. España.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. European Glaucoma Society. 1998 Terminología y pautas para el Glaucoma. Savona: Editrice DOGMA Srl; 1998.

  2. The effectiveness of intraocular pressure reduction in the treatment of normal-tension glaucoma. The Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Am J Ophthalmol 1998; 126: 498-505.

  3. Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, Guire KE, Janz NK, Wren PA et al. Interim clinical outcomes in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study comparing initial treatment randomized to medications or surgery. Ophthalmology 2001; 108: 1943-1953.

  4. The Advance Glaucoma Intervention Study (AGIS): 7. The relationship between control of intraocular pressure and visual field deterioration. The AGIS Investigators. Am J Ophthalmol 2000; 130: 429-440.

  5. Gordon MO, Beiser JA, Brandt JD, Heuer DK, Higginbotham EJ, Johnson CA et al. The Ocular Hypertension Treatment Study: baseline factors that predicts the onset of primary open-angle glaucoma. Arch Opthalmol 2002; 120: 714-720.

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