¿Cómo se forman las piedras? ¿Es posible la unificación de las teorías sobre la formación de las piedras?

• Victoria Y. Bird ^[1] ; Saeed R. Khan ^[1]
  1. [1] University of Florida

     University of Florida

     Estados Unidos

     
• Localización: Archivos españoles de urología, ISSN 0004-0614, Tomo 70, Nº. 1, 2017, págs. 12-27
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • How do stones form? Is unification of theories on stone formation possible?
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• Resumen
  • español

    Existen dos vías básicas para la formación de las litiasis renales. La mayoría de las litiasis idiopáticas de oxalato cálcico (OxCa) se forman adheridas a placas subepiteliales de fosfato cálcico (FCa) en las superficies papilares renales, las placas de Randall. La otra vía es la formación y retención de cristales dentro de los tubos colectores terminales, los tubos de Bellini, que conducen a la formación de los tapones de Randall. Ambas vías requieren supersaturación que lleve a la cristalización regulada por varios moduladores de la cristalización producidos en respuesta a las condiciones cambiantes de la orina.

    Una alta supersaturación como resultado de una variedad de factores genéticos y ambientales lleva a cristalización en los tubos colectores distales taponando eventualmente su apertura a la pelvis renal. La estasis urinaria por encima de los tapones llevaría a la formación de piedras, ancladas o no, en la luz tubular. El depósito de cristales en la superficie del tapón que mira a la orina piélica o tubular daría como resultado la formación de piedras en los tapones de Randall. Los riñones de formadores idiopáticos de piedras pueden sufrir estrés oxidativo como resultado del aumento de la excreción urinaria de calcio/oxalato/fosfato y/o disminuciones de la producción de inhibidores funcionales de la cristalización o de comorbilidades cómo hipertensión, arteriosclerosis o lesión renal aguda. Nosotros hemos propuesto que la producción de especies reactivas de oxígeno causa desdiferenciación de las células epiteliales/endoteliales hacia células tipo osteoblasto y deposición de FCa en la membrana basal de las células de los túbulos o de los vasos renales.

    El crecimiento, la agregación y la fusión de los cristales de FCa lleva a la formación de una placa que crece mediante la calcificación adicional del colágeno intersticial y las vesículas membranosas. La placa termina expuesta a la orina piélica una vez que el epitelio papilar se rompe. Las capas superficiales de FCa son substituidas por OxCa mediante transformación directa o desmineralización del FCa o mineralización del OxCa. Alternativamente, o adicionalmente, los cristales de OxCa forman núcleos directamente en la superficie de la placa. El crecimiento de las piedras depende de la supersaturación de la orina piélica que desencadena más nucleación, crecimiento y agregación.

  • English

    There are two basic pathways for formation of calcium based kidney stones. Most idiopathic calcium oxalate (CaOx) stones are formed in association with sub-epithelial plaques of calcium phosphate (CaP), known as Randall’s plaques, on renal papillary surfaces. Crystal formation and retention within the terminal collecting ducts, the ducts of Bellini, leading to the formation of Randall’s plugs, is the other pathway. Both pathways require supersaturation leading to crystallization, regulated by various crystallization modulators produced in response to changing urinary conditions.

    High supersaturation, as a result of a variety of genetic and environmental factors, leads to crystallization in the terminal collecting ducts, eventually plugging their openings into the renal pelvis. Stasis behind the plugs may lead to the formation of attached or unattached stones in the tubular lumen. Deposition of crystals on the plug surface facing the pelvic or tubular urine may result in stone formation on the Randall’s plugs.

    Kidneys of idiopathic stone formers may be subjected to oxidative stress as a result of increased urinary excretion of calcium/oxalate/phosphate and/or decrease in the production of functional crystallization inhibitors or in relation to co-morbidities such as hypertension, atherosclerosis, or acute kidney injury. We have proposed that production of reactive oxygen species (ROS) causes dedifferentiation of epithelial/endothelial cells into osteoblast type cells and deposition of CaP in the basement membrane of renal tubules or vessels.

    Growth, aggregation and melding of CaP crystals leads to the formation of plaque which grows by further calcification of interstitial collagen and membranous vesicles. Plaque becomes exposed to pelvic urine once the covering papillary epithelium is breached. Surface layers of CaP are replaced by CaOx through direct transformation or demineralization of CaP and mineralization of CaOx. Alternatively, or in addition, CaOx crystals nucleate directly on the plaque surface. Stone growth may also depend upon supersaturation in the pelvic urine, triggering further nucleation, growth and aggregation