Francisco José Vera Sempere, M. Navarro Hervás
El gen p53, perteneciente a la familia de los llamados genes supresores, se considera uno de los genes más frecuentemente implicados en la génesis tumoral , de forma que se han descrito mutaciones del p53 en más del 50% de las neoplasias humanas.
Este gen, en condiciones de normalidad, actúa como un regulador negativo de la proliferación celular mediante una acción compleja, puesto que al mismo tiempo actúa como factor de transcripción, interruptor del ciclo celular e inductor de apoptosis.
Las mutaciones del p53 pueden ser el resultado de di fe rentes mecani smos moleculares, y el análisis inmunohistoquímico de la expresión de la proteína mutada p53 parece, en principio, una forma indirecta de analizar la posible existencia de estas mutaciones, si bien diferentes acciones no mutacionales, incluyendo la interacción con oncoproteínas vira les, pueden estab ili zar la proteína o inactivar su función. Por ello, el análisis con diferentes estrategias moleculares (SSCP y secuenciación nucleotídica del ADNc) puede complementar la información obtenida con el método inmunohistoquímico.
La expresión inmunohistoquímica del p53 se ha descrito entre el 11 y el 73% de los carcinomas epidermoides de la cavidad oral, con un patrón de tinción nuclear, que aparece en relación al grado de diferenciación, las atipias y el nivel de infiltración en profundidad. El valor pronóstico de la sobreexpresión del p53 en el cáncer oral resulta controvertido, al menos como factor pronóstico de carácter independiente. El mayor interés de esta oncoproteína, sin embargo, aparece en relación a su aplicabilidad al diagnóstico biópsico de las lesiones precancerosas o potencialmente malignas, ciado que, probablemente, la aparición de mutaciones del p53 es un acontecimiento muy precoz en la carcinogénesis oral, en correlación a menudo con el hábito tabáquico.
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