Papel de los "Toll Like Receptor" en la lesión pulmonar aguda

• Autores: Juan Ignacio Frías Viera
• Localización: Majorensis: Revista Electrónica de Ciencia y Tecnología, ISSN-e 1697-5529, Nº. 7, 2011, págs. 1-4
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Role of "Toll Like Receptor" in acute lung injury
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• Resumen
  • español

    El pulmón es la vía de entrada a todo tipo de patógenos y sustancias tóxicas disueltas en los gases del ambiente y es, por tanto, la primera barrera efectiva frente a estos agentes. La respuesta biológica al daño descansa en un fino ajuste de respuestas inmunitarias de dos tipos: innatas y adaptativas, el balance de las cuales decide el tipo de la amenaza y la magnitud de la respuesta. Los "Toll Like Receptor" identifican diferentes formas de estímulos y desencadenan una compleja respuesta concertada que incluye, en el caso de la activación del TLR-4 por lipopolisacáridos bacterianos, a las proteínas IRAK, IKK y NF-κß, que culmina en la expresión controlada de diferentes formas de respuesta del sistema inmune en el epitelio pulmonar entre ellas: IL-6 y TNF-a . Tanto la persistencia del estímulo como defectos en los TLR pueden desencadenar una respuesta excesiva que culmina en la denominada Lesión Pulmonar Aguda (LPA) caracterizada por hiperoxia, edema, incremento en la apoptosis y perdida de la función fisiológica.

  • English

    Lung is the gateway to all types of pathogens and toxic gases dissolved in the environment and there is the first effective barrier against these agents. Biological response lies on a fine-tuning of immune responses of two types: innate and adaptive balance which decides the type of threat and the magnitude of the response. The "Toll Like Receptor" identify different forms of stimuli and triggers a complex response involving different concerted signaling cascades, TLR-4 is implied in highlighting in response to bacterial lipopolysaccharides of the RAK protein, IKK and NF-κß, targeting the controlled expression of different forms of system response immune lung epithelium including: IL-6 and TNF-a. Both the persistence of the stimulus as defects in the TLR may trigger an excessive response that culminates in the so-called acute lung injury (ALI) characterized by hyperoxic, edema, increased apoptosis and loss of physiological function.