Resumen de Evidencia de una deficiente función osteoblástica en la diabetes Mellitus: la posible causa de la osteopenia del diabético
El mecanismo de la osteopenia diabética es un tema no aclarado e involucrado con la actividad osteoblástica y/o el déficit de insulina como hormona anabólica. La BGP (osteocalcina) es sintetizada por el osteoblasto y su síntesis aumenta por el 1,25 (OH) 2D3 y el flúor. Dado que el 1,25 (OH) 2D3 es también estimulante de la secreción de insulina, una forma de observar si hay déficit de actividad osteoblástica, traducido por los niveles de BGP, es utilizar, en diabéticos, la administración de fluoruro sódico.
Previamente y tras la administración de fluoruro sódico a dosis de 50 mg/día/15 días, se determina la BGP en un grupo de 14 pacientes con diabetes insulino dependiente, en otros 16 con diabetes en tratamiento con antidiabéticos orales y en 25 controles, todos de similar edad y sexo.
Los valores de BGP, basalmente, están disminuídos en los diabáticos en tratamiento con insulina (4.3±1.1 ng/mI) y en los diabáticos en tratamiento con antidiabéticos orales (5.8±1.2 ng/mI) comparados con los controles (6.5±0.7 ng/mI) (p<0.001 y <0.05 respectivamente). Después de la administración de flúor no cambian en los 2 grupos de diabéticos y si lo hacen (8.1±0.6 ng/mi, p<0.001) en los controles. Estos resultados indican que en la osteopenia de la diabetes la deficiente función osteoblástica es la causa de la misma.
