Resumen de Anemias hemolíticas adquiridas

Carmen Montes Gaisán, B. González Mesones, Ana Batllé López, A. Insunza

• español

  Las anemias hemolíticas adquiridas se producen por la destrucción prematura de los hematíes circulantes, ante la cual la médula ósea responde aumentando la producción de hematíes. Como consecuencia, existe reticulocitosis, junto con otros hallazgos de laboratorio como aumento de LDH y bilirrubina indirecta y consumo de haptoglobinas. Las anemias hemolíticas más frecuentes son las inmunes, dentro de las cuales se distinguen las autoinmunes (la forma más frecuente es la mediada por anticuerpos calientes, que suele relacionarse con trastornos linfoproliferativos), las aloinmunes (reacción hemolítica postransfusional y la enfermedad hemolítica del recién nacido) y las mediadas por fármacos. Las más importantes por su potencial riesgo son la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT), que es una microangiopatía trombótica relacionada con el factor Von Willebrand, y la hemoglobinuria paroxlstíca nocturna (HPN), que cursa con hemolisis intracorpuscular producida por una mayor sensibilidad de las células hematopoyéticas a la acción del complemento.

• English

  Acquired hemolytic anemias are produced by an early destruction of circulating red blood cells. The bone marrow responds by increasing red cell production. As a consequence, reticulocytes are increased in peripheral blood smear, along with other typicallaboratory findings: increased indirect serum bilirubin and serum lactate dehydrogenase (LDH) and decreased serum haptoglobin. Immune hemolytic anemias are the most frequent ones. There are three remarkable forms to bear in mind: autoimmune hemolytic anemia (most of them are warm antibody-mediated, sometimes secondary to Iymphoproliferative disorders). aloimmune hemolytic anemia (post-transfusional hemolytic reaction and new-born hemolytic disease) and drug-mediated hemolytic anemia. The most severe ones are thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP), which is a thrombotic microangiopathy related to Von Willebrand factor, and paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH), characterized by complement-induced intravascular hemolytic anemia.